Search

Epidemiological data indicate that physical inactivity, a main factor of global energetic imbalance, is involved in the worldwide epidemic of obesity and metabolic disorders such as insulin resistance. Although the complex pathogenesis of insulin resistance is not fully understood, literature data accumulated during the past decades clearly indicate that the activation of the oxidative-inflammatory loop plays a major role. By activating the oxidative-inflammatory loop in insulin-sensitive tissues, fat gain and adipose tissue dysfunction likely contribute to induce insulin resistance during chronic and prolonged physical inactivity. However, in the past years, evidence has emerged showing that early insulin resistance also occurs after very short-term exposure to physical inactivity (1-7 days) without any fat gain or energetic imbalance. The possible role of liver disturbances or endothelial dysfunction is suggested, but further studies are necessary to really conclude. Inactive skeletal muscle probably constitutes the primary triggering tissue for the development of early insulin resistance. In the present review, we discuss on the current knowledge about the effect of physical inactivity on whole-body and peripheral insulin sensitivity, and how local inflammation and oxidative stress arising with physical inactivity could potentially induce insulin resistance. We assume that early muscle insulin resistance allows the excess nutrients to shift in the storage tissues to withstand starvation through energy storage. We also consider when chronic and prolonged, physical inactivity over an extended period of time is an underestimated contributor to pathological insulin resistance and hence indirectly to numerous chronic diseases. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

The purpose of this study was to investigate the effects of a 6-month sprint training program on plasma androgens and catecholamine (CA) concentrations in response to a 6s sprint in adolescent boys [training group (TG), n=6; control group (CG), n = 6]. A 6 s-sprint test was performed on a cycle ergometer before and after training (Pre-T and Post-I, respectively). Plasma total testosterone (TT), bioavailable testosterone (BT), and CA concentrations were measured at rest, after a warm-up, immediately after a 6 s-sprint, and during the recovery (i.e. 5 and 20mm). After training period, plasma TT concentrations increased significantly at the end of the sprint and during the recovery in the TG. No effects for sampling times and period were observed in BT levels. Plasma Ti' concentrations after 5mm of recovery were positively correlated with the corresponding values of plasma lactate (La) concentrations and with post-6 s-sprint plasma adrenaline (A) concentrations (r=0.52; p<0.01 and r=0.61; p<0.01. respectively). These results suggest that sprint training increases plasma TT concentrations in response to sprint exercise in adolescent boys. Plasma A and plasma La concentrations increases in response to sprint exercise could be involved in this elevation of plasma TT concentrations. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Abstract: Aim: The aim of this study was to investigate the effects of a 6 months sprint training program followed by 5 months of detraining on cycling peak performance and plasma volume variations after a 6s cycle sprint in adolescent boys. Method: Twelve adolescent boys (training group [TG], n =6; control group [CG], n =6) were included in the present study. TG participated in 6 months of a supervised sprint training program (2–3 days/week) and has no training past, whereas CG continued with their normal activity. A 6s-sprint test on cycle ergometer was performed before training (P1) and after training (P2) in both groups. TG only performed a 6s-sprint test after 5 months of detraining (P3). Hematocrit (Ht) and plasma lactate concentration were assessed at rest, immediately after the warm-up and the 6s-sprint and after five and 20minutes of recovery. Results: Cycling peak power, expressed in absolute terms, was significantly increased in the trained group (p <0.05) but did not change in CG. Plasma volume was significantly decreased after the warm-up and the sprint test in both groups after P1, P2 and only in TG after P3 (p <0.05). No significant differences were observed in ΔVP and plasma lactate before and after training program in teenage boys. Conclusion: The present study showed that the training program did not affect the ΔVP after a 6s cycle sprint in adolescent boys. [Copyright &y& Elsevier]

La dénutrition peut se développer chez des patients obèses souffrant d'une maladie aiguë ou chronique ou après chirurgie de l'obésité. Celle-ci favorise l'apparition d'une obésité sarcopénique définie en partie par une perte de masse musculaire. Une meilleure compréhension de cette physiopathologie justifie le développement de nouveaux modèles expérimentaux. L'objectif est de caractériser les effets de la dénutrition sur le phénotype du muscle squelettique dans notre nouveau modèle de mini-porc Yucatan (Lacaze et al., 2022, Clin Nutr) cette fois rendu obèse. Seize mini-porcs Yucatan âgés de 30 mois ont été rendus obèses à l'aide d'un régime high fat high sucrose (HF/HS) durant 8 semaines. À l'issue de cette période (T0), les animaux ont été répartis en 3 groupes soumis à des régimes différents durant 8 semaines : un régime standard (OB-ST, n = 5) ou hypocalorique–normoprotéique (OB-HN, n = 5) ou hypocalorique–hypoprotéique (OB-HH, n = 6). La composition corporelle des mini-porcs a été évaluée par scanner au début (T0) et à la fin des 8 semaines de dénutrition (T1). Des biopsies du muscle trapèze ont été effectuées en fin de protocole à T1. Afin de nous assurer de l'effet obésogène du régime HF/HS, nous avons également comparé les animaux OB-ST à un groupe de mini-porcs sains âgés de 30 mois ayant été soumis à un régime standard (ST, n = 5) durant 16 semaines. La 1re partie de l'étude visait à comparer les mini-porcs du groupe OB-ST à ceux du groupe ST. Le groupe OB-ST présentait un poids corporel et des surfaces musculaire et de tissu adipeux viscéral plus élevés que le groupe ST (+39,1 %, p = 0,02, +24,9 %, p = 0,008 et +192,0 %, p = 0,03, respectivement). Une hypertrophie musculaire du trapèze était observée chez les mini-porcs rendus obèses comparés aux mini-porcs sains. Cette hypertrophie se caractérisait par une augmentation de la surface de section transversale (CSA) des fibres, tout particulièrement celles de type II. Après normalisation en fonction du poids corporel des animaux, cette valeur était cependant inférieure dans le groupe OB-ST comparé au groupe ST (−19,3 %, p = 0,001). La seconde partie de l'étude visait à étudier les effets de deux régimes de dénutrition sur les mini-porcs Yucatan obèses. Les analyses réalisées à T0 et T1 démontraient une diminution du poids corporel, des surfaces de tissu adipeux viscéral et musculaire chez les animaux OB-HH après 8 semaines de régime (−9,8 %, p = 0,03, −41,5 %, p = 0,03 et −6,49 %, p = 0,03 respectivement). Les animaux OB-HN avaient tendance à la diminution de leur poids corporel et de leur surface de tissu adipeux viscéral sans changement significatif de leur surface musculaire. Le poids corporel des mini-porcs OB-ST tendait à augmenter entre T0 et T1 sans changement significatif de leur composition corporelle. L'analyse histologique du trapèze démontrait que la CSA des fibres était significativement plus faible chez les mini-porcs OB-HH et OB-HN que chez les mini-porcs OB-ST (−33,9 %, p < 0,001 et −19,1 %, p = 0,004 respectivement). Cependant, cette atrophie musculaire était majorée dans le groupe OB-HH comparé au groupe OB-HN et pouvait s'expliquer par une diminution de la surface des fibres de type II dans les groupes dénutris. Les animaux soumis à un régime HF/HS de 8 semaines présentent une masse musculaire insuffisante au regard de leur prise de poids corporel en accord avec ce qui est observé chez des patients obèses. Les deux groupes d'animaux dénutris présentent une atrophie musculaire, tout particulièrement des fibres de type II, avec une majoration de ce phénomène dans le groupe soumis au régime HH. Notre modèle apparaît ainsi reproduire le phénotype clinique et musculaire de la dénutrition observée chez des patients obèses souffrant d'une maladie aiguë ou chronique ou après chirurgie de l'obésité. Les voies de signalisation impliquées dans l'anabolisme et le catabolisme musculaire sont actuellement en cours d'analyses dans le muscle trapèze. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Une meilleure compréhension de la physiopathologie de la dénutrition justifie le développement de modèles précliniques. Dans ce contexte, l'objectif principal de notre étude était de caractériser chez le mini porc les effets d'un modèle expérimental de dénutrition normoprotéique (HN) et hypoprotéique (HH) sur la composition corporelle et les mécanismes mis en jeux dans la plasticité musculaire. Seize mini porcs Yucatan (dont 3 mâles) ont été inclus et soumis à 3 types de régimes pendant 2 mois : un régime standard (10,33 MJ/kg et 15 % protéines, groupe ST, n = 5), un régime hypocalorique normoprotéique (5,16 MJ/kg et 15 %, groupe HN, n = 5), un régime hypocalorique hypoprotéique (5,18 MJ/kg et 8,6 % protéines, groupe HH, n = 6). La composition corporelle a été mesurée sur une coupe scannographique centrée sur la 13e vertèbre thoracique avant (T0) et après 8 semaines de régime (T8). Les surfaces de section des fibres musculaires (CSA) du trapèze et du biceps fémoral ont été mesurées à T8. Les protéines impliquées dans le métabolisme énergétique et le turnover protéique ont été quantifiées par Western Blot dans le trapèze. Il n'existe pas de différence significative entre les 3 groupes à T0 concernant la surface musculaire (SM) et la surface de graisse viscérale (SGV). Le régime ST n'a pas affecté le poids des animaux, alors qu'une réduction significative du poids des animaux est observée pour les deux groupes HN et HH à T8 (respectivement −9,6 % et −12,3 %, p = 0,03). De même, la SGV diminue pour les deux groupes HN et HH (p = 0,044 et p = 0,039). La SM déterminée par scanner ne semble pas affectée après 8 semaines par le régime HN. Cependant, les analyses histologiques révèlent une réduction significative de la CSA dans le muscle trapèze pour ce groupe HN (p < 0,001), mais aucun changement dans le biceps fémoral. La SM tend à être significativement réduite à S8 pour le groupe HH comparativement au groupe ST (p = 0,07). Le régime HH induit également une réduction significative de la CSA à la fois dans le trapèze et dans le biceps fémoral (p < 0,001). Les protéines impliquées dans le catabolisme protéique que nous avons étudiées dans le trapèze demeurent inchangées en réponse aux différents régimes (c.-à-d. protéines ubiquitinées, MURF1, P62, BAX et BCL2). Seules des tendances à l'augmentation de la phosphorylation de l'AMPK et d'Akt sont observées chez le groupe HH par rapport au ST (p = 0,10 et p = 0,10, respectivement). Les deux régimes de dénutrition normo- et hypoprotéique s'accompagnent d'une perte de poids et de masse grasse viscérale. La diminution de la surface des fibres musculaires suggère que la masse musculaire est impactée en réponse à ces modèles de dénutrition. L'amplitude de cette réponse semble cependant variable en fonction de la typologie des muscles squelettiques, et exacerbée sous régime hypoprotéique. [ABSTRACT FROM AUTHOR]