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Dans l'étude INBUILD conduite chez des patients atteints de PID fibrosantes progressives (PID-FP) autres qu'une fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), le nintédanib a réduit le taux de déclin de la CVF (mL/an) sur 52 semaines de 57 % par rapport au placebo. La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une des étiologies de PID qui permettaient de participer à cette étude. L'objectif de cette analyse était d'évaluer le taux de déclin de la CVF chez des patients atteints de PID-PR dans l'étude INBUILD. Les patients de l'étude INBUILD présentaient une PID-FP autre qu'une FPI, des anomalies réticulaires avec bronchectasies de traction (avec ou sans aspect en rayon de miel) > 10 % d'extension à la tomodensitométrie haute résolution (TDM-HR), une capacité vitale forcée (CVF) ≥ 45 % de la valeur prédite, une capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) ≥ 30 %–< 80 % de la valeur prédite, et ils avaient répondu aux critères de progression de la PID au cours des 24 mois avant la sélection, malgré une prise en charge appropriée en pratique clinique. Les patients prenant des doses stables de médicaments autorisés pour traiter la PR ou la connectivite pouvaient participer, sauf ceux sous azathioprine, cyclosporine, mycophénolate mofétil, tacrolimus, rituximab, cyclophosphamide ou glucocorticoïdes oraux > 20 mg/jour. Nous avons analysé le taux de déclin de la CVF sur 52 semaines ainsi que les événements indésirables (EI). Sur 663 patients ayant reçu le médicament à l'étude, 89 étaient atteints d'une PID-PR (42 dans le groupe nintédanib, 47 dans le groupe placebo). Parmi eux, 60,7 % étaient de sexe masculin, 64 % étaient des fumeurs ou anciens fumeurs, 86,5 % présentaient un aspect de type pneumopathie interstitielle commune (PIC) à la TDM-HR, et 93,3 % avaient eu la confirmation du diagnostic de PR par un rhumatologue. À l'inclusion, 21,3 % des patients étaient sous traitement de fond antirhumatismal (DMARD) biologique, 53,9 % étaient sous DMARD non biologique et 73 % prenaient des glucocorticoïdes. À l'inclusion, l'âge moyen (DS) était de 66,9 (9,6) ans, le délai depuis le diagnostic de PR était de 9,9 (9,4) ans, celui depuis le diagnostic de PID était de 3,6 (3,2) ans, la CVF était en % de la valeur prédite de 71,5 % (16,2) et le taux de la protéine C réactive était de 13,7 (22,5) mg/L. Le taux moyen ajusté (ET) de déclin de la CVF sur 52 semaines était de −82,6 (41,3) mL/an dans le groupe nintédanib versus −199,3 (36,2) mL/an dans le groupe placebo soit une différence de 116,7 mL/an [IC95 % : 7,4 ; 226,1] ; valeur de p nominale = 0,037, ce qui était comparable aux résultats observés dans la population globale de l'étude avec une différence de 107,0 mL/an [IC95 % : 65,4 ; 148,5] ; valeur de p < 0,001. Comme dans la population globale de l'étude, l'EI le plus fréquent chez les patients atteints de PID-PR était la diarrhée (rapportée chez 54,8 % des patients du groupe nintedanib et chez 25,5 % des patients du groupe placebo). Des EI ont conduit à l'arrêt définitif du médicament à l'étude chez 19,0 % des patients du groupe nintédanib et chez 12,8 % des patients du groupe placebo. Dans l'étude INBUILD, le nintédanib a ralenti le taux de déclin de la CVF chez les patients atteints d'une PID-FP associée à la PR, avec des événements indésirables gérables pour la plupart des patients. L'efficacité et la tolérance du nintédanib chez les patients atteints de PID-PR étaient comparables à celles observées dans la population globale de l'étude. [ABSTRACT FROM AUTHOR]