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In this paper we present the ZooCAM, a system designed to digitize and analyse on board large volume samples of preserved and living metazooplankton ( i.e. multicellular zooplankton) and fish eggs >300 µm ESD. The ZooCAM has been specifically designed to overcome the difficulties to analyse zooplankton and fish eggs in the framework of the PELGAS survey, and provide high frequency data. The ZooCAM fish eggs counts were comparable to those done with a dissecting microscope. The ZooCAM enabled the accurate prediction and fast on board validation of staged anchovy and sardine eggs in almost real time after collection. A comparison with the ZooScan, on a more complex zooplanktonic community, provided encouraging results on the agreement between the 2 instruments. ZooCAM and ZooScan enabled the identification of similar communities and produced similar total zooplankton abundances, size distributions, and size spectra slopes, when tested on the same samples. However these results need to be further refined due to the small number of samples used to compare the two instruments. The main ZooCAM drawback resides in a slight but sensible underestimation of abundances and sizes, and therefore individual and community biovolumes. The ZooCAM have been successfully deployed over 4 years, on numerous surveys without suffering any major failure. When used in line with the CUFES it provided high resolution maps of staged fish eggs and zooplanktonic functional groups. Hence the ZooCAM is an appropriate tool for the development of on board, high frequency, high spatial coverage zooplanktonic and ecosystemic studies. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Phytoplankton cells are now recognized as dynamic entities rather than as passive and isolated particles because they can actively modulate impacts of selection factors (nutrients, light, turbidity, and mixing) through a wide range of adaptations. Cell shape and/or chain length modulation is one of these processes but has predominantly been studied as an adaptation or an acclimatation to a specific growth limitation (light, nutrients, predation, etc.). In this study we have demonstrated that cell shape and size may have greater roles than previously known in phytoplankton ecology and species adaptation by permitting cell‐to‐cell signaling and more complex ecological processes that result from it. By exploring microscale biophysical interactions that lead to specific cell reorientation processes, we demonstrated that cell geometry not only modulates cell sinking rates but can also provide fast sensor responses to the cells' environment. Although gyrotaxis has been described in detail for motile phytoplankton cells, our findings illustrate that the reorientation process described here can occur even in non‐motile cells within their natural environment. An additional consistent behavior was also recently described for a diatom species (Pseudo‐nitzschia delicatessima), and with this study, we extend this observation to Pseudo‐nitzschia pungens and Pseudo‐nitzschia fraudulenta. Our observations emphasize the generality of this process, which adds a new level of complexity to our understanding of cellular interactions and their network of sensors. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Les interactions entre le polynucléaire éosinophile et le mastocyte ont été décrites dans des maladies inflammatoires et/ou allergiques variées (Galdiero et al., 2017). L'éosinophilie médullaire est une caractéristique classique de la biopsie ostéomédullaire (BOM) de la mastocytose systémique, mais le rôle potentiel des éosinophiles n'a jamais été exploré. Nous avons analysé 61 BOM de patients avec mastocytoses indolentes (n = 33), « smouldering » (n = 4), ou avancées (n = 24), ou contrôles (n = 8). Des immunomarquages anti-EPX (éosinophiles), anti-c-KIT (mastocytes) ou des doubles immunomarquages EPX/c-KIT ont été réalisés en immunohistochimie (IHC) et en immunofluorescence (IF) avec microscopie confocale. Les surfaces d'immunomarquages c-KIT ou EPX sont exprimées en pourcentages par rapport aux surfaces cellulaires non marquées : par exemple, la surface d'immunomarquage EPX est calculée comme la surface des infiltrats cellulaires marqués EPX/(somme des surfaces EPX+ et des surfaces non marquées EPX). L'expression de marqueurs de surface par les mastocytes médullaires a été analysée en cytométrie en flux (CMF), et des images en IF ont été utilisées pour conforter l'analyse de l'expression du récepteur de l'IL-5. L'expression de marqueurs de surface par les éosinophiles sanguins a été analysée en CMF, et des analyses moléculaires par NGS ont été réalisées sur éosinophiles triés. En utilisant une analyse automatisée non supervisée des immunomarquages sur lames entières, nous avons observé une surface d'immunomarquage EPX, représentant à la fois les infiltrats d'éosinophiles intacts et les éosinophiles dégranulés, plus importante dans les mastocytoses non avancées (ISM + SSM) (médiane [IQR] : 37 % [19 ; 61]) que dans les contrôles (7 % [2,25 ; 17,25], p = 0,0003) et mastocytoses avancées (17 % [9,25 ; 36,5], p = 0,0014). Dans les mastocytoses non avancées, nous avons observé des corrélations positives entre les taux de tryptase sérique et le pourcentage d'éosinophiles au myélogramme (coefficient r de Spearman de 0,38, p = 0,038), le pourcentage d'éosinophiles sur les BOM (r 0,45, p = 0 0,007), la surface d'immunomarquage EPX (r 0,37, p = 0,035) et le niveau de dégranulation des éosinophiles (r 0,39, p = 0,023). Le nombre d'éosinophiles sur les BOM était également corrélé avec le nombre de mastocytes (r 0,47, p = 0,006) et la surface d'immunomarquage c-KIT sur les BOM (r 0,49, p = 0,003). Aucun de ces résultats n'était observé dans les mastocytoses avancées. Dans les mastocytoses non avancées, nous avons observé en IHC et en IF que les infiltrats d'éosinophiles et de larges plages de dégranulation étaient présents au sein et autour des infiltrats mastocytaires. En CMF, les mastocytes médullaires exprimaient à leur surface les récepteurs des interleukines (IL) 5 (confirmé en IF), IL-9 et IL-3, et les récepteurs de chimiokines PGD2, éotaxines et TARC, qui pourraient contribuer aux interactions réciproques avec les éosinophiles. De plus, les données de NGS suggèrent que les hyperéosinophilies sanguines ne soient pas d'origine clonale dans la mastocytoses non avancées : chez 4 patients avec mastocytose indolente et hyperéosinophilie > 1500/mm3, 1 patiente n'avait pas de mutation c-KIT, 3 patients étaient mutés D816 V, et la fréquence allélique était dans ce cas < 5 % dans les éosinophiles triés, sans autre mutation sur-représentée dans les éosinophiles par rapport à l'ADN médullaire total. Enfin, les éosinophiles sanguins analysés en CMF ont un profil d'activation caractérisé par une augmentation des intégrines CD44 et CD62L, et de CD137/4-1BB. Les nombreux médiateurs qui peuvent activer et/ou attirer les 2 cellules pourraient expliquer ces colocalisations et les corrélations observées entre des paramètres liés au mastocyte (tryptase sérique, nombre de mastocytes...) et à l'éosinophile (nombre de cellules, niveau de dégranulation...). Une efficacité potentielle des anti-IL-5 dans la mastocytose systémique indolente et le syndrome d'activation mastocytaire est d'ailleurs suggérée (De Wilde et al., 2016 ;Guillet et al., 2021). Nos données, confrontées aux propriétés connues des éosinophiles et des mastocytes, suggèrent que les deux populations cellulaires pourraient interagir dans les mastocytoses non avancées. Ainsi, les éosinophiles pourraient contribuer à la production de tryptase par les mastocytes et contribuer aux manifestations cliniques liées à l'activation mastocytaire. Des essais cliniques évaluant le bénéfice et la tolérance des anticorps monoclonaux anti-IL-5 ou anti-IL-5R semblent à envisager dans les mastocytoses non avancées. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

• Better knowledge of the critical role of mitochondrion in FP and Q-UFP-induced lung toxicity. • Mitochondrial ROS overproduction and activation of NRF2-ARE signaling pathways. • Mitochondrial dynamics modifications in favor of accentuated fission process. • Mitochondrial quality control and metabolism dysfunctions as underlying mechanism of toxicity. • New insights into the physiopathology-induced by FP and mostly Q-UFP within the lung. Nowadays ambient particulate matter (PM) levels still regularly exceed the guideline values established by World Health Organization in most urban areas. Numerous experimental studies have already demonstrated the airway toxicity of the fine fraction of PM (FP), mainly triggered by oxidative stress-induced airway inflammation. However, only few studies have actually paid close attention to the ultrafine fraction of PM (UFP), which is likely to be more easily internalized in cells and more biologically reactive. Mitochondria are major endogenous sources of reactive oxygen species (ROS) through oxidative metabolism, and coordinate many critical cellular signaling processes. Mitochondria have been often studied in the context of PM toxicity and generally associated with apoptosis activation. However, little is known about the underlying adaptation mechanisms that could occur following exposure at sub-apoptotic doses of ambient PM. Here, normal human bronchial epithelial BEAS-2B cells were acutely or repeatedly exposed to relatively low doses (5 µg.cm−2) of FP (PM 2.5-0.18) or quasi-UFP (Q-UFP; PM 0.18) to better access the critical changes in mitochondrial morphology, functions, and dynamics. No significant cytotoxicity nor increase of apoptotic events were reported for any exposure. Mitochondrial membrane potential (ΔΨm) and intracellular ATP content were also not significantly impaired. After cell exposure to sub-apoptotic doses of FP and notably Q-UFP, oxidative phosphorylation was increased as well as mitochondrial mass, resulting in increased production of mitochondrial superoxide anion. Given this oxidative boost, the NRF2-ARE signaling pathway was significantly activated. However, mitochondrial dynamic alterations in favor of accentuated fission process were observed, in particular after Q-UFP vs FP, and repeated vs acute exposure. Taken together, these results supported mitochondrial quality control and metabolism dysfunction as an early lung underlying mechanism of toxicity, thereby leading to accumulation of defective mitochondria and enhanced endogenous ROS generation. Therefore, these features might play a key role in maintaining PM-induced oxidative stress and inflammation within lung cells, which could dramatically contribute to the exacerbation of inflammatory chronic lung diseases. The prospective findings of this work could also offer new insights into the physiopathology of lung toxicity, arguably initiate and/or exacerbate by acutely and rather repeated exposure to ambient FP and mostly Q-UFP. [ABSTRACT FROM AUTHOR]