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La mortalite associee aux carcinomes epidermoides de la cavite buccale est le plus souvent reliee a un echec loco-regional. Dans le but d'ameliorer la survie, un traitement chirurgical agressif est souvent propose. Bien qu'il soit generalement accepte que le cou doive etre traite si le risque de micrometastase est superieur a 20%, il n'y a pas de support direct pour cette position dans la litterature. Nous avons donc revu les dossiers de tous les patients vus au Cancer Control Agency of British Colombia entre 1985 et 1994 pour un carcinome epidermoide T1-2 N0 de la cavite buccale. Les patients ont tous ete suivis pour un minimum de 5 ans avec documentation des sites de recidive et de la survie specifique par rapport au traitement initial. Notons que le management du cou est souvent en relation avec le traitement du site primaire et les strategies de reconstruction plutot qu'une decision strictement carcinologique. Treize pourcent des patients avec un T1, N0 ont subi un curage ganglionnaire prophylactique. Nous n'avons pas note de difference significative dans la survie de ces patients. Trente-trois pourcent des patients classes T2, N0 ont subi un curage prophylactique. Bien que nous n'ayons pas trouve de difference statistiquement significative dans ce groupe, il y avait une tendance vers une amelioration de la survie a 5 ans et une diminution des risques de recidive. En conclusion, cette etude montre une tendance vers une amelioration de la survie chez les patients avec des T2, N0 de la cavite buccale traites avec evidement cervical prophylactique. Une etude prospective et a plus grande echelle sera necessaire pour confirmer ce benefice.

Hepatic blood volume decreases in response to a rapid hemorrhage (15.3 mL/min) were measured in cats anesthetized with pentobarbital or ketamine–chloralose, by use of in vivo plethysmography alone or in combination with various surgical procedures and vascular circuits. The hepatic blood volume contracts during hemorrhage to compensate for a constant proportion (26 ± 6%) of the blood loss regardless of the extent of the actual blood loss. Following denervation of the liver and α adrenoreceptor blockade (3 mg phentolamine, intraportal) the liver compensation was unaltered. After denervation, nephrectomy, hypophysectomy, and adrenalectomy the liver was still able to compensate for 20 ± 7.4% of the hemorrhage. Decreases in liver volume were linearly related to decreases in total hepatic blood flow that ensued whether the decreased blood flow was induced by hemorrhage or by clamping of the arteries supplying the splanchnic organs (superior mesenteric artery, celiac artery). The hepatic volume response to hemorrhage could be predicted accurately (97 ± 6.6%) simply from the linear passive relationship between flow and volume for a particular animal. However when hepatic venous pressure was experimentally elevated, the volume response to passive flow decrease was markedly reduced whereas the response to hemorrhage and noradrenaline infusion was unimpaired suggesting that active control factors were required to produce normal hepatic volume responses to hemorrhage at raised venous pressure. Phentolamine reduced the response at raised venous pressure but was without effect at normal venous pressure in the same animal, indicating that the hepatic nerves and (or) adrenal catecholamines are of paramount importance in control of the response at raised venous pressure when the passive flow influence is much reduced.