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Additional file 3: Table S2. Study’s curriculum.

Additional file 1: Table S1. Exclusion criteria.

Additional file 2: Figure S1A. Screening, randomization and follow up.

Additional file 5: Table S4. Incidence of hypophosphatemia at different study timepoints in both treatment arms.

Das Hormon FGF-23 stellt einen zentralen Regulator der Phosphathomoostase dar. Seine physiologische phosphaturische Wirkung entfaltet FGF-23 uber die Bindung an FGF-Rezeptoren (FGFR) auf renalen Zielzellen in Anwesenheit seines Korezeptors α‑Klotho, der in einer membrangebundenen und loslichen Form existiert. Zahlreiche Kohortenstudien zeigten eine Assoziation der im Rahmen einer chronischen Nierenerkrankung erhohten FGF-23-Plasmaspiegel mit kardiovaskularen Ereignissen. Besonders deutlich war die Assoziation von FGF-23 mit akuten kardialen Dekompensationen, weniger mit atherosklerotischen Ereignissen. Einen potenziellen pathophysiologischen Erklarungsansatz lieferte die experimentelle Beobachtung einer direkten, klothounabhangigen myokardtoxischen Wirkung von FGF-23 uber FGFR4. Weitere experimentelle Arbeiten postulierten eine eigenstandige Rolle von α‑Klotho in der Pathogenese der uramischen Kardiomyopathie, jedoch ergaben aktuell verfugbare Kohortenstudien keine Hinweise auf eine klinische Relevanz erniedrigter loslicher α‑Klotho-Spiegel fur das erhohte kardiovaskulare Risiko chronisch nierenkranker Menschen. Somit erscheint eine Fokussierung auf die selektive Blockade unerwunschter FGF-23-Effekte uber den FGFR4 als eine neue vielversprechende Therapieoption.