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Resumen Debido a los diferentes problemas existentes a la hora de realizar procedimientos implantológicos por la calidad del remanente óseo y el estado de los tejidos periodontales en la zona a rehabilitar, existen opciones de regeneración ósea inducida que muestran tasas de éxito considerablemente favorables al ser empleadas en casos donde es necesario una regeneración ósea extensa capaz de soportar un implante dental. El objetivo del presente estudio es describir el éxito en la regeneración ósea por medio de alternativas combinadas de fibrina rica en plaquetas y modificación biológica con tetraciclina. Reporte del caso clínico: paciente femenina de 67 años que consulta por inflamación, supuración y dolor en la zona antero-superior. Es diagnosticada como absceso periapical crónico, se hace cirugía de extracción de órganos dentales, posterior a eso se hace descontaminación y adaptación de los alveolos con tetraciclina para realizar la regeneración ósea guiada con fibrina rica en plaquetas, hueso tipo Lumina Bone Porous y Lumina Coat, luego se espera el proceso de evolución para colocación de implantes dentales. El éxito obtenido con el uso de fibrina rica en plaquetas y la biomodificacion ósea como coadyuvante en la desinfección de la zona a tratar, logró mostrar resultados altamente favorables en el proceso de regeneración ósea guiada. Abstract As the different problems that exist when carrying out implant procedures due to the quality of the bone remnant and the state of the existing periodontal tissues in the area to be rehabilitated, there are induced bone regeneration options that show considerably favorable success rates as they are used in cases where extensive bone regeneration is necessary to support a dental implant. The objective of the present study is to describe the success in bone regeneration using combined alternatives of platelet-rich fibrin and biological modification with tetracycline. Report of the clinical case: 67-year-old female patient consulted for inflammation and suppuration and pain in the upper antero-superior area, she was diagnosed as chronic periapical abscess, dental organ extraction surgery was performed, after that decontamination and adaptation of the alveoli was performed with tetracycline to perform guided bone regeneration with platelet-rich fibrin, Coat membrane and Lumina bone criteria, then wait for the evolution process to place dental implants. The success obtained with the use of FRP and bone biomodification as an adjuvant in the disinfection of the area to be treated achieved to show highly favorable results in the guided bone regeneration process.

Amelogenesis imperfecta (AI) is a condition of genetic origin that alters the structure of tooth enamel. AI may exist in isolation or associated with other systemic conditions as part of a syndromic AI. Our goal is to describe in detail the genes involved in syndromic AI, the proteins encoded by these genes, and their functions according to current scientific evidence. An electronic literature search was carried out from the year 2000 to December 2017, pre-selecting 1,573 articles, 40 of which were analyzed and discussed. The results indicate that mutations in 12 genes are responsible for syndromic AI: DLX3, COL17A1, LAMA3, LAMB3, FAM20A, TP63, CNNM4, ROGDI, LTBP3, FAM20C, CLDN16, CLDN19. These genes participate in the coding of proteins involved in phosphorylation, ion exchange, and production and degradation of the constituent elements of the mineral and organic phase of tooth enamel. The scientific evidence confirms that AI can be part of the syndrome and requires special attention from the medical-dental community. RESUMEN La amelogénesis imperfecta (AI) es una condición de origen genético que altera la estructura del esmalte dental. La AI puede existir de manera aislada o asociada a otras afecciones sistémicas en el contexto de una AI sindrómica. El objetivo es describir de manera detallada los genes involucrados en las AI sindrómicas, las proteínas codificadas por estos genes y sus funciones de acuerdo a la evidencia científica actual. Se realizó una búsqueda electrónica de literatura desde el año 2000 hasta diciembre de 2017, después de lo cual se preseleccionaron 1.573 artículos, de los cuales 40 fueron analizados y discutidos. Los resultados indican que mutaciones en 12 genes son responsables de una AI sindrómica: DLX3, COL17A1, LAMA3, LAMB3, FAM20A, TP63, CNNM4, ROGDI, LTBP3, FAM20C, CLDN16, CLDN19. Estos genes están implicados en la codificación de proteínas que participan en la fosforilación, intercambio de iones, y producción y degradación de los elementos constituyentes de la fase mineral y orgánica del esmalte dental. La evidencia científica confirma que la AI puede ser parte del síndrome y amerita una especial atención de la comunidad médica-odontológica.

Introduction. Gingivalfibroblasts(GF)arecells of gingivalconnective tissuethat havetakenpromising relevance in recent years due to their probable use incelltherapy,giventheir multipotencial and self-renewal capabilities. Objective.To knowandto describetheimpactof theabsenceof Fetal Bovine Serum(FBS supplementation on the survival of gingival fibroblasts in cultures. Materialsandmethods.Gingivalfibroblasts were isolated fromgingivaltissue of healthypatients andculturedinDMEM(Dulbecco’sModifiedof Eagle Medium)culture mediain absenceand supplemented with 0.2%FBS at 37 ° C in a humid atmosphere with 5% CO2.A morphological evaluation,survivaland proliferation ofGFwere carried out, aswellas theidentificationby the immunofluorescence technique of cellular cytoskeleton markerssuch asactin and mitochondria.Results. The GFgrownin theabsenceand with supplementation of 0.2%FBSshowed a fusiform shape, with oval nuclei and numerous cytoplasmic extensions during the culture time.A slight increase in theproliferationofGFwasobservedin thosecellsincontactwiththe DMEMmedium +0.2%FBScompared to the medium where the supplementation was absent.Immunostainingof actin and mitochondria showed that theabsenceandsupplementationto 0.2% ofFBSdid not affect its location in theevaluated. Conclusion.Gingival fibroblastssurviveand proliferate in theabsenceofFBS, preserving their cellular morphological characteristics. Introducción. Los fibroblastos gingivales (FGs) son células del tejido conjuntivo gingival que han tomado en los últimos años una relevancia promisoria por su probable utilización en la terapia celular, dadas sus capacidades de multipotencialidad y de autorrenovación. Objetivo. Conocer y describir el impacto de la ausencia en la suplementación de Suero Fetal Bovino (SFB) en la supervivencia de fibroblastos gingivales en cultivos. Materiales y métodos. Fibroblastos gingivales fueron aislados de tejido gingival de pacientes sanos y cultivados en medios de cultivos DMEM (Dulbecco’s Modified of Eagle Medium) en ausencia y suplementados con 0.2% de SFB a 37°C en una atmósfera húmeda con 5% de CO2. Se llevó a cabo una evaluación morfológica, de supervivencia y proliferación de los FGs, así como la identificación mediante la técnica de inmunofluorescencia de marcadores del citoesqueleto celular como la actina y mitocondrias. Resultados. Los FGs cultivados en ausencia y con suplementación de 0.2% de SFB evidenciaron una forma fusiforme, con núcleos ovalados y numerosas prolongaciones citoplasmáticas durante el tiempo de cultivo. Un leve aumento en la proliferación de FGs fue observado en aquellas células en contacto con el medio DMEM+0.2% de SFB comparadas con el medio donde estuvo ausente la suplementación. El inmunomarcaje de la actina y las mitocondrias dejó en evidencia que la ausencia y suplementación a 0.2% de SFB no afectó su localización en los FGs evaluados. Conclusión. Los fibroblastos gingivales sobreviven y proliferan en ausencia de SFB, conservando sus características morfológicas celulares.

Amelogenesis imperfecta (AI) refers to a group of genetic alterations of the normal structure of the dental enamel that disturbs its clinical appearance. AI is classified as hypoplastic, hypocalcified, and hypomaturation. These abnormalities may exist in isolation or associated with other systemic conditions in the context of a syndrome. This article is aimed to thoroughly describe the genes involved in non-syndromic AI, the proteins encoded by these genes and their functions according to current scientific evidence. An electronic literature search was carried out from the year 2000 to December of 2017, preselecting 1,573 articles, 63 of which were analyzed and discussed. The results indicated that mutations in 16 genes are responsible for non-syndromic AI: AMELX, AMBN, ENAM, LAMB3, LAMA3, ACPT, FAM83H, C4ORF26, SLC24A4, ITGB6, AMTN, MMP20, KLK4, WDR72, STIM1, GPR68. Future research with a translational approach will help to identify new mutations or genes, contributing to the evolution in the way of classifying, diagnosing and treating the various types of amelogenesis imperfecta. RESUMEN La amelogénesis imperfecta (AI) constituye un grupo de alteraciones de la estructura normal del esmalte dental de origen genético que perturba su apariencia clínica. La AI se clasifica en hipoplásica, hipomadura e hipocalcificada. Estas anomalías pueden existir de manera aislada o asociada a otras afecciones sistémicas en el marco de un síndrome. En el presente artículo se pretende describir de manera detallada los genes involucrados en la AI no sindrómica, las proteínas codificas por estos genes y sus funciones, de acuerdo a la evidencia científica actual. Se realizó una búsqueda electrónica de literatura desde el año 2000 hasta diciembre de 2017, haciendo una preselección de 1573 artículos, de los cuales 63 fueron analizados y discutidos. Los resultados indicaron que las mutaciones en 16 genes son responsables de la AI no sindrómica: AMELX, AMBN, ENAM, LAMB3, LAMA3, ACPT, FAM83H, C4ORF26, SLC24A4, ITGB6, AMTN, MMP20, KLK4, WDR72, STIM1, GPR68. Las futuras investigaciones abordadas desde la visión translacional ayudarán a identificar nuevas mutaciones o nuevos genes, lo cual contribuirá a la evolución en la manera de clasificar, diagnosticar y tratar los diferentes tipos de amelogénesis imperfecta.