Search

Проведен анализ структурно-функциональных изменений в мембранах клеток, базальной мембране, перикапиллярном пространстве у 29 больных сахарным диабетом 2-го типа и кардиомиопатией. Выявлено, что диабетическая кардиомиопатия сопровождается активацией компенсаторно-адаптационных процессов, усилением активности клеточных органелл, отеком и гиперплазией эндотелиоцитов, изменениями эндотелия кровеносных капилляров, форменных элементов крови, что сопровождается прогрессированием деструктивных изменений. Одновременно наблюдаются угнетение активности Na+,K+-ATРазы и уменьшение продуктов Na+,K+-ATРазной реакции в мембранах эритроцитов, накопление в цитоплазме фаголизосом, триацилглицеринов и продуктов распада, липофусцина, а также активация процессов перекисного окисления липидов. Прогрессирование диабетической кардиомиопатии сопровождается уплотнением, а местами разрыхленностью базальной мембраны. Наблюдается отек интерстициального пространства и накопление продуктов распада клеток, триацилглицеринов и гликопротеинов. Выявленные изменения способствуют повреждению эндотелиальных клеток, ухудшению реологических свойств крови и, соответственно, повреждению сосудистой стенки., It was analysed the state of structurally — functional changes of cells membranes, basal membrane, pericapillarity space in 29 Type 2 diabetes mellitus patients with cardiomyopathy. It is established that diabetic cardiomyopathy is accompanied with activation of compensatory-adaptative processes, intensification of intracellular organelles activity, edema and hyperplasia of endotheliocytes that are accompanied by progressing of destructive endothelium changes. Simultaneously it is observed depressing of Na+, K+ -ATPase activity in the erythrocytes membranes, accumulation of lisosomes, triglicerides, lipofuscin in the cytoplasm, activation of lipid peroxidation. Progressing of diabetic cardiomyopathy is accompanied by compaction, but in some parts by loosening of basal membrane. Edema of interstitial spaces and accumulation of desintegration products of cells, triglicerides and glycoproteins are observed. This caused damaging of endothelial cells, rheological disorders and, insuring of vascular wall.

It was analysed the state of structurally — functional changes of cells membranes, basal membrane, pericapillarity space in 29 Type 2 diabetes mellitus patients with cardiomyopathy. It is established that diabetic cardiomyopathy is accompanied with activation of compensatory-adaptative processes, intensification of intracellular organelles activity, edema and hyperplasia of endotheliocytes that are accompanied by progressing of destructive endothelium changes. Simultaneously it is observed depressing of Na+, K+ -ATPase activity in the erythrocytes membranes, accumulation of lisosomes, triglicerides, lipofuscin in the cytoplasm, activation of lipid peroxidation. Progressing of diabetic cardiomyopathy is accompanied by compaction, but in some parts by loosening of basal membrane. Edema of interstitial spaces and accumulation of desintegration products of cells, triglicerides and glycoproteins are observed. This caused damaging of endothelial cells, rheological disorders and, insuring of vascular wall., Проведен анализ структурно-функциональных изменений в мембранах клеток, базальной мембране, перикапиллярном пространстве у 29 больных сахарным диабетом 2-го типа и кардиомиопатией. Выявлено, что диабетическая кардиомиопатия сопровождается активацией компенсаторно-адаптационных процессов, усилением активности клеточных органелл, отеком и гиперплазией эндотелиоцитов, изменениями эндотелия кровеносных капилляров, форменных элементов крови, что сопровождается прогрессированием деструктивных изменений. Одновременно наблюдаются угнетение активности Na+,K+-ATРазы и уменьшение продуктов Na+,K+-ATРазной реакции в мембранах эритроцитов, накопление в цитоплазме фаголизосом, триацилглицеринов и продуктов распада, липофусцина, а также активация процессов перекисного окисления липидов. Прогрессирование диабетической кардиомиопатии сопровождается уплотнением, а местами разрыхленностью базальной мембраны. Наблюдается отек интерстициального пространства и накопление продуктов распада клеток, триацилглицеринов и гликопротеинов. Выявленные изменения способствуют повреждению эндотелиальных клеток, ухудшению реологических свойств крови и, соответственно, повреждению сосудистой стенки.