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Zusammenfassung: Hintergrund: Die Evaluierung des OCT3 während einer Anti-VEGF-Therapie. Methodik: Im Rahmen einer AMD bekamen 29 Patienten mit choroidalen Neovaskularisationen insgesamt 3 intravitreale Injektionen mit Ranibizumab. Vor Therapiebeginn, nach 1 Woche sowie nach 1, 2 und 3 Monaten wurden OCT3-Untersuchungen durchgeführt sowie der Visus (ETDRS) ermittelt. Ergebnisse: Die zentrale Netzhautdicke konnte mit dem OCT3 in 128 von 145 Messungen automatisch quantifiziert werden. Bei Monat 3 fand sich ein im Vergleich zur Baseline deutlicher Zusammenhang zwischen Abnahme der zentralen Netzhautdicke und Zunahme des Visus (84%), jedoch keine statistisch signifikante Korrelation (Pearson =−0,18). Generelle Einschränkungen waren eine inkorrekte Schichtensegmentierung und eine inadäquate Berechnung der zentralen Netzhautdicke bei ausgeprägten retinalen Läsionen. Schlussfolgerung: Während einer Anti-VEGF-Therapie ermöglicht das OCT3 Dokumentation und Quantifizierung morphologischer Netzhautveränderungen und erlaubt in der Mehrzahl der Fälle auch Rückschlüsse auf funktionelle Verbesserungen. Ein direkter Zusammenhang zwischen Abnahme der Netzhautdicke in der OCT und Zunahme des Visus war jedoch nicht gegeben.

To determine the role of the histamine H3-receptor on basophils, different specific H3-antagonists were investigated. Incubation of washed leukocytes with Nα-acylated histamine-derivatives (Nα-ahd) induced elevated histamine levels. This process turned out to be dependent on dose, time and temperature, but independent of Ca2+ and Mg2+ ions. IgE-mediated histamine release was not modulated. [3H]-l-histidine was not decarboxylated into [3H]-histamine in spite of the observed histamine increase. Highly purified basophils did not show any histamine elevation but purified neutrophils and eosinophils were found to have increased histamine levels even after disintegration and subsequent incubation with Nα-ahd. It seems that the increased histamine levels result from the cleavage of the applied histamine amides. Other potent H3-antagonists (e.g. thioperamide) neither produced increased histamine levels nor influenced IgE-mediated release from basophil leukocytes. The existence of H3-receptors on human basophils therefore seems unlikely.