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Introduction QSOX1 a ete identifie comme un marqueur diagnostic de l’insuffisance cardiaque aigue (ICA), plus performant que le BNP dans sa zone de grise chez l’homme. Des modeles murins ont permis de montrer que l’expression de QSOX1 est specifiquement induite dans le cœur au cours de l’ICA. De plus un stress cardiaque aigu par injection d’isoproterenol (ISO) associe a un « knock-down » de QSOX1 aggrave la dysfonction cardiaque des animaux traites. Nous avons voulu investiguer le role de QSOX1 au cours du developpement et analyser la reponse de QSOX1 dans un modele cellulaire HL-1 apres differents stress. Materiel et methodes Des souris knock-out pour QSOX1 et porteur de gene LacZ en aval du promoteur de QSOX1 ont ete utilises. Les animaux ont ete preleves a E12, E15 et E18, J1, J10, J21 et adultes. Le marquage par β-galactosidase a ete etudie au niveau macroscopique et cellulaire. Les ARNm intra-cardiaques de ces animaux ont ete etudies. Le modele cellulaire utilise une lignee de cardiomyocytes auriculaires immortalises. Les cellules ont ete soumises a plusieurs stress, tels que l’isoproterenol, la deprivation, l’hypoxie et le stress oxydant. Les ARNm en reponse a ces stress ont ete analyses par PCR quantitative ( QSOX1 , ANP , BNP , QSOX2 , et CTGF ). Resultats Au cours du developpement, QSOX1 est exprime de maniere stable au niveau de la jonction atrio-ventriculaire, de l’aorte, de l’artere pulmonaire, de l’arbre respiratoire et de l’uretere. L’absence de QSOX1 n’entraine pas de modification de l’expression des transcrits testes. Les experiences in vitro montre que le traitement des cellules HL-1 par l’ISO recapitule le phenotype in vivo, mais que le stress oxydant et l’hypoxie decouple l’induction de QSOX1 de celle des peptides natriuretiques ; la deprivation ayant un effet intermediaire ( Fig. 1 ). Discussion QSOX1 est exprime de maniere constante au cours du developpement dans le cœur et son absence n’entraine pas de phenotype cardiaque macroscopique ni moleculaire. Dans un modele in vitro, QSOX1 est regule de maniere independante des peptides natriuretiques.