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Objetivo: analizar la respuesta al tratamiento de radiocirugía con acelerador lineal en pacientes con neuralgia del trigémino (NT) tratados en el INNN. Material y métodes: de diciembre de 2003 a julio de 2008, 27 pacientes, 8 hombres y 19 mujeres, con una media de 62.9 años (36 a 87 años)- con NT refractaria a tratamiento médico fueron tratados con radiocirugía con acelerador lineal Novalis de 6 MV en la unidad de radioneurocirugia del INNN. Los pacientes recibieron dosis de radiación media de 80 Gy (75-90 Gy) con dosis única entregada en un isocentro localizado en el V par craneal a nivel de la raíz del nervio trigémino utilizando de 7 a 10 arcos circulares con un colimador de 6 o 7.5 mm. El periodo promedio de seguimiento fue de 17.8 meses (uno a 24 meses), tres pacientes no acudieron a sus citas de seguimiento y fueron excluídos del estudio. Los pacientes fueron divididos en dos grupos de acuerdo a su historia de procedimientos previos. La remisión del dolor fue clasificada como: total (Eva 0/10), parcial significativa (Eva 1-5/10) y parcial leve (Eva 6-9/10) y sin cambios (Eva 10/10) presentado al momento de su última consulta de seguimiento. Resultados: la remisión total del dolor se presentó en siete pacientes (29.2%), remisión parcial significativa en 11 pacientes (45.8%), pacial leve en cuatro pacientes (16.7%) y sin cambios en dos pacientes (8.3%). Los pacientes con remisión total recibieron de 80 a 90 Gy. Los pacientes sin historia de procedimientos previos a la radiocirugía que refieren remisión total representan el 71.4%, con remisión parcial significativa el 63.6%, con remisión parcial leve el 50% y de los pacientes sin remisión el 0%. La complicación más común fue la hipoestesia refiriéndose en 11 pacientes (45.8%), todos ellos presentaron remisión total o parcial significativa, seguida del ojo seco en tres pacientes (12.5%). Conclusiones: la radiocirugía con acelerador lineal es una opción de tratamiento efectiva para pacientes con NT refractaria a terapia con medicamentos. Las dosis más efectivas fueron las mayores a 80 Gy. Los mejores resultados (remisión del dolor) se presentaron en los pacientes sin procedimientos previos y en quienes reportaron hipoestesia posterior a la radiocirugía. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

El hipotiroidismo primario puede manifestarse como un sindrome de amenorrea-galactorrea con hiperplasia hipofisiaria que asemeja a un adenoma hipofisario. Esta entidad puede manifestarse como una hiperplasia masiva que comprime el quiasma óptico, pero el hipotiroidismo puede pasarse por alto fácilmente, por lo que suele confundirse con un adenoma hipofisiario. Caso clínico: mujer de 28 años, con padecimiento de 3 años de evolución caracterizado por amenorrea secundaria. Acude por presentar cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por disminución del campo visual temporal del ojo izquierdo, cefalea holocraneal, pulsátil, de moderada intensidad, que se incrementa paulatinamente. A la exploración fisica se detectó disminución importante de la agudeza visual del OI (20/ 400) y OD 20/50, con reducción concéntrica del campo visual bilateral, disminución de la visión cromáUca del OI (Ishihara 1/8) y atrofia óptica bilateral. En el perfil hormonal inicial presenta T4T 20.6 nmol/L (57.9-154.4 nmol/L), T4L 2.6 pmol/L (9.1-23.8 pmol/L), T3T 1.0 nmol/ L (0.8- 2.0 nmol/L), T3L 2.0 pmol/L (2.8-8.2 pmol/L), IT4L 1.5 (5.0-12.0), TSH 4.2 μUI/ml (0.49-4.6 μUI/ml), prolactina 230.5 ng/ml (3.4-24.1 ng/ml), cortisol 6.4 μg/ dl (8.7-22.4 μg/dl). En la RM inicial se reporta un proceso ocupativo con componente intra y extraselar con extensión hacia ambos senos cavernosos que desplaza dorsalmente el piso del 3er ventrículo sugerente de macroadenoma hipofisiario. Se inicia tratamiento con levotiroxina 100 µg/día y prednisona 5 mg/día, presentando mejoría clínica progresiva. Después de un año de tratamiento presenta recuperación de sus ciclos menstruales y agudeza visual de 20/50 en OI y 20/30 en OD, con ambos campos visuales completos. El perfil tiroideo se normalizó (T4T 112.0 nmol/L, T4L 15.7 pmol/L, T3T 1.6 nmol/L, T3L 3.8 pmol/L y TSH 0.03 μU/ml) así como los niveles de prolactina (24 ng/ml). En la RM de control se observaron cambios involutivos de la "aparente macroadenoma hipofisiario", luxación del quiásma óptico y ligera herniación de los giros rectos. Discusión: más del 81% de los pacientes con hipotiroidismo primario evidencian cambios en el tamaño de la silla turca por lo que es difícil distinguir por TAC como por IRM entre un macroadenoma hipofisiario y el crecimiento difuso derivado de la hiperplasia compensatoria de la glándula hipofisiaria por hipotiroidismo. Asi pués, la medición de los valores de TSH constituye un componente necesario en la evaluación de los pacientes con tumoración hipofisaria y galactorrea. Conclusión: se trata de una paciente con deterioro de los campos visuales en el que por RM se detecta una imagen compatible con adenoma hipofisario. En la evaluación global se detecta el hipotiroidismo primario con hiperprolactinemia secundaria y deterioro de los campos visuales, únicamente se trata con sustitución con levotiroxina, revirtiendo las manifestaciones visuales, alteración de los ciclos menstruales y cambios morfológicos observados en la RM. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

La coexistencia entre adenomas hipofisiarios y aneurismas cerebrales no es tan infrecuente reportándose asociaciones de hasta 7.4% respecto a las encontradas en pacientes con aneurismas y otros tumores del sistema nervioso en quiénes a penas se alcanza el 1%. En la mayor de las series (467 casos) se encontró aneurisma en el 5.4% de los pacientes con adenoma hipofisiario. Según la mayor parte de los reportes, estos pacientes debutan con síntomas secundarios a procesos sellares, con alteraciones visuales y/ o endocrinológicas subsecuentes. Aunque algunos casos corresponden a aneurismas infecciosos, traumáticos o secundarios a radioterapia, en el tratamiento adyuvante de adenomas pituitarios. La mayor parte de estos casos corresponde a diagnósticos incidentales de aneurismas en pacientes vistos por adenomas hipofisiarios. Caso clínico: se presenta el caso de paciente femenino de 62 años de edad portadora diabetes e hipertensión quien inicia clínicamente con cefalea explosiva y alteración del estado de alerta, diagnosticandose hemorragia subaracnoidea Fisher-IV HuntHess-IV, cuya panagiografía reportó un aneurisma bilobulado de artería comunicante anterior (ACoA) con cuello de 1.9 mm y diámetros mayores de 4.0 y 2.9 mm. La imagen se corroboró por angiotomografía y angioresonancia evidenciando también la presencia de una gran tumor sellar. La paciente fue intervenida realizándose la exéresis parcial del adenoma sin lograrse distinguir la lesión vascular por el grado de adhesión tumoral. La paciente fue egresada con deterioro cognitivo y afección visual importante, realizándose angio TAC de control que demostró la persistencia aneurismática. Rechazan una reintervención. Discusión: una teoría que busca relacionar ambas entidades supone cambios en el ambiente tisular endotelial condicionado por factores humorales derivados del adenoma inductor de cambios en la vasculatura local volviéndola susceptible del desarrollo de aneurismas. Otra teoría contempla cambios microanatómicos en la circulación cerebral derivados de la compresión o tracción de los vasos peritumorales que conlleva a variaciones en el flujo sanguineo predisponentes a la formación de aneurismas, aunque esta idea no guardaría exclusividad para adenomas hipofisiarios. Conclusión: se requieren estudios en series mayores que confirmen o rechacen contundentemente si existe una particular relación entre los aneurismas y este particular tipo de tumores cerebrales. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Antecedentes: la inflamación crónica cerebral por infecciones persistentes, traumatismos o cirugías extensas es una causa importante de epilepsia secundaria. Objetivo: evaluar el efecto de la administración crónica de inmunomoduladores y antifibróticos en ratas con granuloma cerebral amigdatino. Métodos: indujimos un granuloma en la amígdala cerebral, mediante la inyección estereotáxica de silicato de aluminio, en 100 ratas Wistar, que fueron distribuidas al azar en 10 grupos (n = 10) y tratadas durante cuarenta y cinco días con: vehículo (agua, agua alcohólica al 5% o aceite de maíz, grupos control), acetato de metilprednisolona (MP), colchicina (Col), talidomida (Tall), ciclosporina (Cs), o mezclas de Col-MR Tali-MP y Cs-MP. Dos semanas después de finalizar el tratamiento, indujimos epilepsia experimental en los animales con granuloma y en ratas sin lesión cerebral (n=10), mediante la administración de dosis subumbrales crecientes de PTZ. Determinamos la dosis acumulada de PTZ, requerida para el desarrollo de crisis tónico-clónico generalizadas en todos los animales y registramos la actividad eléctrica cerebral, en tres animales de cada grupo, para determinar la latencia de la primera mioclonía, de la crisis tónico-clónico generalizada, el número y la duración de las posdescargas. Previa anestesia, perfundimos los animales con formaldehído al 10% y obtuvimos los cerebros para su análisis histológico y determinación de colágena posteriores. Resultados: la dosis acumulada de PTZ, requerida para el desarrollo de la crisis tónico-clónicas fue similar en el grupo de ratas con lesión amigdalina tratadas con Tall y en las ratas sin lesión cerebral y mayor que en el resto de los grupos (figura 1). La latencia de las crisis tónico-clónica generalizada fue mayor en las ratas con lesión amigdalina tratadas con Tall, que en el resto de los animales y el número de posdescargas fue mayor en los controles que en las ratas con lesión amigdalina y tratadas con talidomida, las cuales presentaron ondas lentas de alto voltaje parecidas al sueño con algunas espigas aisladas, que no alcanzaban a ser posdescargas. Conclusiones: la talidomida parece preservar el tejido funcional cerebral que rodea a una lesión granulomatosa y podría ser una alternativa promisoria para la prevención de epilepsia secundaria en humanos. El análisis histológico y la determinación de colágena ulteriores de las lesiones, sin duda ayudará a proponer mecanismos efectores de nuestros hallazgos. [ABSTRACT FROM AUTHOR]