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Background: Gender can influence post-infarction cardiac remodeling. Objective: To evaluate whether gender influences left ventricular (LV) remodeling and integrin-linked kinase (ILK) after myocardial infarction (MI). Methods: Female and male Wistar rats were assigned to one of three groups: sham, moderate MI (size: 20-39% of LV area), and large MI (size: ≥40% of LV area). MI was induced by coronary occlusion, and echocardiographic analysis was performed after six weeks to evaluate MI size as well as LV morphology and function. Real-time RT-PCR and Western blot were used to quantify ILK in the myocardium. Results: MI size was similar between genders. MI resulted in systolic dysfunction and enlargement of end-diastolic as well as end-systolic dimension of LV as a function of necrotic area size in both genders. Female rats with large MI showed a lower diastolic and systolic dilatation than the respective male rats; however, LV dysfunction was similar between genders. Gene and protein levels of ILK were increased in female rats with moderate and large infarctions, but only male rats with large infarctions showed an altered ILK mRNA level. A negative linear correlation was evident between LV dimensions and ILK expression in female rats with large MI. Conclusions: Post-MI ILK expression is altered in a gender-specific manner, and higher ILK levels found in females may be sufficient to improve LV geometry but not LV function.

FUNDAMENTO: Poucos estudos analisaram os efeitos cardíacos do exercício físico prévio à oclusão coronariana. OBJETIVO: Avaliar, em ratas submetidas a exercício físico, as repercussões do infarto do miocárdio. MÉTODOS: Ratas foram submetidas à natação ou permaneceram sedentárias por oito semanas e foram randomizadas para oclusão coronariana ou cirurgia simulada, compondo quatro grupos: Sedentário (S), Exercício (E), Sedentário infarto (SIM) e Exercício infarto (EIM). Após seis semanas, foram analisados biometria, ecodopplercardiograma, hemodinâmica e mecânica miocárdica. RESULTADOS: Não foram observados cardioproteção nos animais EIM e diferença no tamanho do infarto (%VE) entre EIM (38,50 ± 4,60%) e SIM (36,58 ± 4,11%). Os teores de água pulmonar (%) de SIM (80 ± 0,59) e EIM (80 ± 0,57) foram maiores do que em S (78 ± 0,15) e E (78 ± 0,57). A pressão sistólica (mmHg) do ventrículo esquerdo (S: 130 ± 5; E: 118 ± 8; SIM: 91 ± 3; EIM: 98 ± 3) e a primeira derivada temporal (mmHg/s) positiva da pressão (S: 8.216 ± 385; E: 8.437 ± 572; SIM: 4.674 ± 455; EIM: 5.080 ± 412) de S e E foram maiores do que em SIM e EIM. As frações de encurtamento da área transversa (%) de SIM (27 ± 2) e EIM (25 ± 2) foram similares e menores do que E (65 ± 2) e S (69 ± 2). A relação E/A foi maior em SIM (5,14 ± 0,61) e EIM (4,73 ± 0,57) em relação a S (2,96 ± 0,24) e E (2,83 ± 0,21). Em estudos de músculos papilares isolados foi verificada depressão da capacidade contrátil semelhante em SIM e EIM, e não houve alteração da rigidez miocárdica. CONCLUSÃO: O treinamento prévio por natação não atenuou as repercussões cardíacas em virtude do infarto do miocárdio.BACKGROUND: Few studies have analyzed the cardiac effects of exercise prior to coronary occlusion. OBJECTIVE: To evaluate the effects of myocardial infarction in rats undergoing physical exercise. METHODS: Female rats underwent swimming exercise or were kept sedentary for eight weeks and were randomized to coronary occlusion or sham surgery, in one of the following four groups: Sedentary (S), exercise (E), Sedentary myocardial infarction (SMI) and Exercise myocardial infarction (EMI). After six weeks, their biometrics, Doppler echocardiography, hemodynamics and myocardial mechanics were analyzed. RESULTS: No cardioprotection was observed in EMI animals and there was no difference in infarct size (%LV) between EMI (38.50 ± 4.60%) and SMI (36.58 ± 4.11%). Water content of the lung (%) of SMI (80 ± 0.59) and EMI (80 ± 0.57) was higher than that of S (78 ± 0.15) and E (78 ± 0.57) groups. Left ventricular systolic pressure (mmHg) (S: 130 ± 5, E: 118 ± 8; SMI: 91 ± 3; EMI: 98 ± 3) and the first positive time derivative (mmHg) positive pressure (S: 8216 ± 385; E: 8437 ± 572; SMI: 4674 ± 455; EMI: 5080 ± 412) of S and E were higher than those of SMI and EMI. The transverse fractional shortening (%) of SMI (27 ± 2) and EMI (25 ± 2) were similar and lower than that of E (65 ± 2) and S (69 ± 2). The E/A ratio was higher in SMI (5.14 ± 0.61) and EMI (4.73 ± 0.57) compared to S (2.96 ± 0.24) and E (2.83 ± 0 21). In studies of isolated papillary muscle, depression of the contractile capacity observed was similar to that of SMI and EMI, and there was no change in myocardial stiffness. CONCLUSION: Previous training by swimming did not attenuate cardiac implications due to myocardial infarction.

FUNDAMENTO: A Contração Pós-Repouso (CPR) do músculo cardíaco fornece informações indiretas sobre a manipulação de cálcio intracelular. OBJETIVO: Nosso objetivo foi estudar o comportamento da CPR e seus mecanismos subjacentes em camundongos com infarto do miocárdio. MÉTODOS: Seis semanas após a oclusão coronariana, a contratilidade dos Músculos Papilares (MP) obtidos a partir de camundongos submetidos à cirurgia sham (C, n = 17), com infarto moderado (MMI, n = 10) e grande infarto (LMI, n = 14), foi avaliada após intervalos de repouso de 10 a 60 segundos antes e depois da incubação com cloreto de lítio (Li+) em substituição ao cloreto de sódio ou rianodina (Ry). A expressão proteica de SR Ca(2+)-ATPase (SERCA2), trocador Na+/Ca2+ (NCX), fosfolambam (PLB) e fosfo-Ser (16)-PLB foi analisada por Western blotting. RESULTADOS: Os camundongos MMI apresentaram potenciação de CPR reduzida em comparação aos camundongos C. Em oposição à potenciação normal para camundongos C, foram observadas degradações de força pós-repouso nos músculos de camundongos LMI. Além disso, a Ry bloqueou a degradação ou potenciação de PRC observada em camundongos LMI e C; o Li+ inibiu o NCX e converteu a degradação em potenciação de CPR em camundongos LMI. Embora os camundongos MMI e LMI tenham apresentado diminuição no SERCA2 (72 ± 7% e 47 ± 9% de camundongos controle, respectivamente) e expressão protéica de fosfo-Ser16-PLB (75 ± 5% e 46 ± 11%, respectivamente), a superexpressão do NCX (175 ± 20%) só foi observada nos músculos de camundongos LMI. CONCLUSÃO: Nossos resultados mostraram, pela primeira vez, que a remodelação miocárdica pós-IAM em camundongos pode mudar a potenciação regular para degradação pós-repouso, afetando as proteínas de manipulação de Ca(2+) em miócitos.

FUNDAMENTO: Poucos estudos analisaram os efeitos cardíacos do exercício físico prévio à oclusão coronariana. OBJETIVO: Avaliar, em ratas submetidas a exercício físico, as repercussões do infarto do miocárdio. MÉTODOS: Ratas foram submetidas à natação ou permaneceram sedentárias por oito semanas e foram randomizadas para oclusão coronariana ou cirurgia simulada, compondo quatro grupos: Sedentário (S), Exercício (E), Sedentário infarto (SIM) e Exercício infarto (EIM). Após seis semanas, foram analisados biometria, ecodopplercardiograma, hemodinâmica e mecânica miocárdica. RESULTADOS: Não foram observados cardioproteção nos animais EIM e diferença no tamanho do infarto (%VE) entre EIM (38,50 ± 4,60%) e SIM (36,58 ± 4,11%). Os teores de água pulmonar (%) de SIM (80 ± 0,59) e EIM (80 ± 0,57) foram maiores do que em S (78 ± 0,15) e E (78 ± 0,57). A pressão sistólica (mmHg) do ventrículo esquerdo (S: 130 ± 5; E: 118 ± 8; SIM: 91 ± 3; EIM: 98 ± 3) e a primeira derivada temporal (mmHg/s) positiva da pressão (S: 8.216 ± 385; E: 8.437 ± 572; SIM: 4.674 ± 455; EIM: 5.080 ± 412) de S e E foram maiores do que em SIM e EIM. As frações de encurtamento da área transversa (%) de SIM (27 ± 2) e EIM (25 ± 2) foram similares e menores do que E (65 ± 2) e S (69 ± 2). A relação E/A foi maior em SIM (5,14 ± 0,61) e EIM (4,73 ± 0,57) em relação a S (2,96 ± 0,24) e E (2,83 ± 0,21). Em estudos de músculos papilares isolados foi verificada depressão da capacidade contrátil semelhante em SIM e EIM, e não houve alteração da rigidez miocárdica. CONCLUSÃO: O treinamento prévio por natação não atenuou as repercussões cardíacas em virtude do infarto do miocárdio.BACKGROUND: Few studies have analyzed the cardiac effects of exercise prior to coronary occlusion. OBJECTIVE: To evaluate the effects of myocardial infarction in rats undergoing physical exercise. METHODS: Female rats underwent swimming exercise or were kept sedentary for eight weeks and were randomized to coronary occlusion or sham surgery, in one of the following four groups: Sedentary (S), exercise (E), Sedentary myocardial infarction (SMI) and Exercise myocardial infarction (EMI). After six weeks, their biometrics, Doppler echocardiography, hemodynamics and myocardial mechanics were analyzed. RESULTS: No cardioprotection was observed in EMI animals and there was no difference in infarct size (%LV) between EMI (38.50 ± 4.60%) and SMI (36.58 ± 4.11%). Water content of the lung (%) of SMI (80 ± 0.59) and EMI (80 ± 0.57) was higher than that of S (78 ± 0.15) and E (78 ± 0.57) groups. Left ventricular systolic pressure (mmHg) (S: 130 ± 5, E: 118 ± 8; SMI: 91 ± 3; EMI: 98 ± 3) and the first positive time derivative (mmHg) positive pressure (S: 8216 ± 385; E: 8437 ± 572; SMI: 4674 ± 455; EMI: 5080 ± 412) of S and E were higher than those of SMI and EMI. The transverse fractional shortening (%) of SMI (27 ± 2) and EMI (25 ± 2) were similar and lower than that of E (65 ± 2) and S (69 ± 2). The E/A ratio was higher in SMI (5.14 ± 0.61) and EMI (4.73 ± 0.57) compared to S (2.96 ± 0.24) and E (2.83 ± 0 21). In studies of isolated papillary muscle, depression of the contractile capacity observed was similar to that of SMI and EMI, and there was no change in myocardial stiffness. CONCLUSION: Previous training by swimming did not attenuate cardiac implications due to myocardial infarction.