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Myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury causes irreversible injury to the heart, thereby causing acute myocardial infarction. Midazolam is a benzodiazepine commonly utilized in anesthesia and intensive care. Research has indicated that midazolam plays a critical role in many diseases; however, the function of midazolam in myocardial injury induced by I/R still needs further investigation. The infarct size and damage to the heart tissues were examined through 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride (TTC) staining and hematoxylin and eosin staining. The creatine kinase-myocardial band isoenzyme, lactate dehydrogenase, and aspartate aminotransferase levels were tested using commercial kits. Cell apoptosis was determined through TUNEL staining or flow cytometry assays. Bax, Bcl-2, cleaved caspase-3, phospho-38 (p-p38), p38, p-JNK, JNK, extracellular signal-regulated kinases (ERK), and p-ERK expression was examined through Western blot. In our study, midazolam was shown to suppress the infarct size and heart tissue damage and reduce myocardial enzyme leakage in I/R rats. Additionally, midazolam was found to retard cardiomyocyte apoptosis in I/R rats. The JNK/p38 MAPK signaling pathway in I/R rats was inhibited by midazolam. Our findings demonstrated that in hypoxia/reoxygenation (H/R)--mediated H9C2 cells, anisomycin abolished the suppressive effects of midazolam on the JNK/p38 MAPK signaling pathway. Next, exploration discovered that anisomycin abolished the cytoprotective effects of midazolam on H/R-treated H9C2 cell apoptosis. In conclusion, this work demonstrated that midazolam retarded I/R-induced cardiomyocyte apoptosis by inhibiting the JNK/p38 MAPK signaling pathway. These results may provide new insight into the treatment of myocardial I/R injury. Key words: midazolam, ischemia/reperfusion, anisomycin, JNK/p38 MAPK signaling pathway. Les lesions d'ischemie-reperfusion (I/R) myocardiques entrainent des lesions irreversibles dans le creur, et consequemment l'infarctus du myocarde aigu. Le midazolam est une benzodiazepine qui est couramment utilisee en anesthesiologie et aux soins intensifs. Des recherches ont montre que le midazolam joue un role crucial dans de nombreuses maladies. Cependant, le fonctionnement du midazolam dans les lesions myocardiques engendrees par l'I/R demande toujours d'etre etudie plus en detail. Nous avons examine la taille de l'infarctus et les dommages aux tissus cardiaques a l'aide des colorations par le TTC (chlorure de 2,3,5-triphenyl tetrazolium) et l'hematoxyline-eosine. Nous avons mesure les taux de l'isoenzyme CK-MB (pour << creatine kinasemyocardial band >>) et de LDH (deshydrogenase lactique) ainsi que l'activite de l'AST (aspartate aminotransferase) a l'aide de kits commerciaux. Nous avons etabli l'apoptose cellulaire a l'aide de la coloration par l'epreuve de TUNEL ou la cytometrie en flux. Nous avons examine l'expression de Bax, de Bcl-2, de la caspase-3 clivee, de p- p38, de p38, de p-JNK, de JNK, de p-ERK et d'ERK a l'aide de l'immunobuvardage de Western. Dans notre etude, nous avons observe que le midazolam permet d'attenuer les dommages sur le plan de la taille de l'infarctus et des lesions dans le tissu cardiaque, ainsi que de faire diminuer les fuites d'enzymes myocardiques chez des rats exposes a une I/R. De plus, nous avons observe que le midazolam permet de retarder l'apoptose des cardiomyocytes chez ces animaux. Le midazolam entrainait chez eux une inhibition de la voie de signalization JNK/p38 MAPK. Nos resultats ont montre que dans les cellules H9C2 mediees par l'hypoxie- reoxygenation, l'anisomycine entrainait une inhibition des effets suppresseurs du midazolam sur la voie de signalization JNK/p38 MAPK. Ensuite, nos travaux ont permis d'observer que l'anisomycine entrainait une inhibition des effets cytoprotecteurs du midazolam sur l'apoptose des cellules H9C2 exposees a l'H/R. En conclusion, ce travail a montre que le midazolam permet de retarder l'apoptose des cardiomyocytes engendree par l'I/R par l'intermediaire de l'inhibition de la voie de signalization JNK/p38 MAPK. Ces resultats pourraient apporter de nouvelles options pour le traitement des lesions d'I/R myocardiques. [Traduit par la Redaction] Mots-cles: midazolam, ischemie-reperfusion, anisomycine, voie de signalization JNK/p38 MAPK., Introduction Ischemic heart disease is the main cause of human death. The mortality caused by myocardial ischemia is increasing year by year (Doxey 2019; Ambrose 2006). Myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury [...]