Search

The review deals with the clinical difference between myocardial infarction types according to the Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. The troponin holds a central place as the marker of cardiac muscle injury in modern diag­nostics of myocardial infarction, in particular, it is important to control the troponin level in dynamic. The non-ischemic myocardial injury is described as a condition of elevated troponin level in the absence of clinical data supporting myocardial ischemia. The ischemic injury pathophysiology is represented as the dynamic process. Short-term changes, including cardiomyocyte calcium overload, are described as “ischemic cascade”. The mechanisms of cardiac adaptation to the conditions of ischemia, myocardial hibernation and stunning, are described along with the clinical situations in which those conditions are likely to develop. Possible causes of non-ischemic cardiac muscle injury are provided, in particular, heart failure, inflammatory diseases, cardiomyopathies, arrhythmias and repeated defibrillations, invasive procedures and mechanic cardiac trauma, myocardial infiltration, pulmonary embolism, chronic renal diseases, sepsis, the toxicity of some medicaments, including chemotherapy used in oncologic practice. In heart failure, the possible troponin lea­kage from injured cardiomyocytes is shown at the absence of cell necrosis, after excessive wall stress caused by pressure and/or volume overload. In sepsis-induced cardiomyopathy, the inflammatory cytokines are described to affect myocardium along with the mechanism leading to inducible nitric oxide synthase activation, mitochondrial function disturbance, cellular energy deficient. The mechanism of catecholamine-induced myocardial dysfunction is described by the example of Takotsubo cardiomyopathy, with the specific pattern of reduced contractility that does not correspond to the coronary flow distribution., В обзоре представлены сведения о клинических отличиях между типами инфаркта миокарда, изложенные в соответствии с Четвертым универсальным определением инфаркта миокарда. Показано центральное место тропонина как маркера повреждения сердечной мышцы в современной диагностике инфаркта миокарда, в частности важность контроля этого показателя в динамике. Обозначено место неишемического повреждения миокарда как состояния с повышением тропонина при отсутствии клинических данных в пользу миокардиальной ишемии. Изложена патофизиология ишемического повреждения как динамического процесса, краткосрочных изменений в виде «ишемического каскада», в том числе механизмы перегрузки кардиомиоцита кальцием. Показаны механизмы адаптивных реакций сердца к условиям ишемии — гибернации и оглушения миокарда, а также клинические ситуации, в которых вероятно развитие этих состояний. Приведены возможные причины неишемического повреждения сердечной мышцы, в частности сердечная недостаточность, воспалительные заболевания, кардиомиопатии, нарушения ритма и повторные дефибрилляции, инвазивные процедуры и механическое повреждение сердца, инфильтрация миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, хронические заболевания почек, сепсис, токсическое действие некоторых лекарств, в частности химиопрепаратов, применяемых в онкологической практике. При сердечной недостаточности показана возможность утечки тропонина из поврежденных кардиомиоцитов в отсутствие некроза клеток, при перерастяжении стенки сердца вследствие перегрузки давлением и/или объемом. При сепсис-индуцированной кардиомиопатии показано влияние на миокард воспалительных цитокинов и механизма, приводящих к активации индуцибельной синтазы оксида азота, нарушению функции митохондрий, энергетическому дефициту в клетках. На примере кардиомиопатии такоцубо описан механизм повреждения миокарда под действием катехоламинов, со специфической локализацией зоны нарушенной сократимости, которая не соответствует распределению коронарного кровотока., В огляді подані відомості про клінічні відмінності між типами інфаркту міокарда, викладені відповідно до Четвертого універсального визначення інфаркту міокарда. Показано центральне місце тропоніну як маркера ушкодження серцевого м’яза в сучасній діагностиці інфаркту міокарда, зокрема важливість контролю цього показника в динаміці. Позначено місце неішемічного ушкодження міокарда як стану з підвищенням тропоніну за відсутності клінічних даних на користь міокардіальної ішемії. Викладена патофізіологія ішемічного ушкодження як динамічного процесу, короткострокових змін у вигляді «ішемічного каскаду», в тому числі механізми перевантаження кардіоміоцитів кальцієм. Показані механізми адаптивних реакцій серця до умов ішемії — глибокого сну й оглушення міокарда, а також клінічні ситуації, в яких можливий розвиток цих станів. Наведено можливі причини неішемічного ушкодження серцевого м’яза, зокрема серцева недостатність, запальні захворювання, кардіоміопатії, порушення ритму і повторні дефібриляції, інвазивні процедури і механічне ушкодження серця, інфільтрація міокарда, тромбоемболія легеневої артерії, хронічні захворювання нирок, сепсис, токсична дія деяких ліків, зокрема хіміопрепаратів, що застосовуються в онкологічній практиці. При серцевій недостатності показана можливість витоку тропоніну з ушкоджених кардіоміоцитів за відсутності некрозу клітин, при перерозтяганні стінки серця внаслідок перевантаження тиском і/або об’ємом. При сепсис-індукованій кардіоміопатії показано вплив на міокард запальних цитокінів і механізму, що призводять до активації індуцибельної синтази оксиду азоту, порушення функції мітохондрій, енергетичного дефіциту в клітинах. На прикладі кардіоміопатії такоцубо описаний механізм ушкодження міокарда під дією катехоламінів, зі специфічною локалізацією зони порушеної скоротливості, яка не відповідає розподілу коронарного кровотоку.

Background. The superior vena cava syndrome is a clinical pattern that develops as a result of violation in the blood flow of the superior vena cava and unnamed veins. The cause of compression or block of superior vena cava is intracranial tumor (80 %), as well as aortic aneurysm, mediastinitis of various etiologies, primary thrombosis of the superior vena cava, lymphogranulomatosis, adhesive pericarditis, and others. The faster the block of the superior vena cava develops and the lower is an obstacle to the blood flow, the more dramatic and severe the clinical picture is. The condition of patients is often so severe that there is no time for a detailed examination and finding out the morphology of the tumor. It is necessary to quickly improve the venous outflow from the superior vena cava, to eliminate respiratory failure and possible edema of the lungs, to restore the blood flow to the brain. The one we observe most often is a violation of cardiac hemodynamics. Materials and methods. We carried out a survey of 25 oncologic patients with superior vena cava syndrome who underwent surgery on thoracic and abdominal organs. First of all, the indicators of systolic and diatonic pressure, oxygen saturation, the parameters of central venous pressure, function of exhalation and cardiac output were evaluated. Cardiac hemodynamics is the basis through which a large number of organ failure is realized. The stability of hemodynamics was achieved by infusion-transfusion therapy, the use of vascular and cardiotonic drugs. More significant changes were found among the indicators of central hemodynamics. Results. The most significant fluctuations of hemodynamics occurred in the groups where the surgeries were performed on mediastinal and thoracic organs, the mean figures of the systolic blood pressure were 86.0 ± 2.5 mmHg at p ≤ 0.05. This is due to the large reflexogenic zones in which surgical intervention was performed. Subgroups in which surgical intervention was performed on the upper and middle levels of the abdominal cavity did not differ significantly, and systolic blood pressure was 132.0 ± 3.7 mmHg. Central venous pressure increased in patients with surgical intervention on mediastinal organs and amounted to 95.0 ± 3.7 mmH2O at р ≤ 0.05 that is explained by insufficiency of right heart due to blood circulation changes and as a result of decompression in the system of the superior vena cava in the postoperative period. In patients in whom surgery was performed on the abdominal cavity, central venous pressure was 19.0 ± 2.4 mmH2O, r ≤ 0.05, which was due to insignificant hypovolemia in the early postoperative period. Violations of cardiac hemodynamics were detected in an average of 65 % of patients during observation period. Patients undergoing surgical intervention on the lower levels of the abdominal cavity and pelvic organs did not significantly differ from that of with operations on the upper and lower levels of the abdominal cavity. Conclusions. Thus, the violation of cardiac hemodynamics in the early postoperative period occurs wavily, with periods of increase and inhibition of blood circulation. At 5–7 days after the surgery, the blood flow was suppressed as compared to the control group with a significant decrease in cardiac index to 2.6–2.7 l/min/m2. The hypodynamic type of blood circulation was observed in most severe patients and in the dead, which should be taken into account during infusion-transfusion therapy. In the treatment of patients after multiple organ surgery, it is necessary to seek the change a hypodynamic type of blood circulation to a normal or hyperdynamic one., Представлены материалы исследования, характеризующие изменения показателей кардиогемодинамики при синдроме полой вены у онкологических больных., Подані матеріали дослідження, що характеризують зміни показників кардіогемодинаміки при синдромі верхньої порожнистої вени в онкологічних хворих.

Досягнення в галузі медичної допомоги, зокрема стратегій лікування гострого коронарного синдрому й раптової смерті, призвели до поліпшення виживаності пацієнтів із хронічними захворюваннями, такими як атеросклероз, гіпертонія та діабет. Одним із факторів, що призвели до такої позитивної динаміки, було широке використання оцінних шкал. Пацієнти, які мають серцеву недостатність, являють собою групу зі значним ризиком післяопераційних ускладнень, як і пацієнти з ішемічною хворобою серця, і повинні бути ретельно обстежені для гарантування переносимості операції і наркозу. Застосування нових методів, таких як вимір біомаркерів, дає можливість більш точно визначити ймовірність розвитку та перспективи прогнозу або ранньої діагностики серцевої недостатності у пацієнтів, які перенесли розширену операцію., Достижения в области медицинской помощи, в частности стратегий лечения острого коронарного синдрома и внезапной смерти, привели к улучшению выживаемости пациентов с хроническими заболеваниями, такими как атеросклероз, гипертония и диабет. Одним из факторов, которые привели к такой положительной динамике, было широкое использование оценочных шкал. Пациенты, имеющие сердечную недостаточность, представляют собой группу со значительным риском послеоперационных осложнений, как и пациенты с ишемической болезнью сердца, они должны быть тщательно обследованы для обеспечения переносимости операции и наркоза. Применение новых методов, таких как измерение биомаркеров, позволяет более точно определить вероятность развития и перспективы прогноза или ранней диагностики сердечной недостаточности у пациентов, перенесших расширенную операцию., Advances in medical care, including treatment strategies for acute coronary syndrome and sudden death led to improved survival of patients with chronic diseases such as atherosclerosis, hypertension and diabetes. One of the factors caused this positive dynamics was wide using of rating scales. Patients with heart failure are of high risk of postoperative complications as the patients with coronary heart disease, and they should be thoroughly examined to ensure good tolerance of surgery and anesthesia. Goldman and colleagues proposed a multifactor model of risk for heart failure patients in general surgery, later called the original Cardiac Risk Index, and significantly improved the classification of the American Society of Anesthesiologists (ASA). It is worth noting that other authors developed evaluation system for postoperative complications risk. Howe­ver the estimation of patient’s clinical condition by any scale, the study of history and analysis of basic laboratory parameters are considered as a component of routine preoperative preparation. Goldman et al. have analyzed 1001 patients older than 40 years, which underwent extended planned general surgery. Multivariate models were identified using 9 standard clinical signs and laboratory indices with the formation of four independent factors that demonstrated postoperative high risk for cardiovascular complications. This model served as the basis for many years for assessing preoperative risk. However, the lack of verification of the proposed model in terms of multicenter studies, variability of performance and difficulties with the classification of possible complications resulted in the development of other assessment systems. The above estimation model emerged after the study of 455 patients evaluated preoperatively. The mathematical analysis discovered zone of accumulation risk of the original CH characteristics at 0.69 points lower than in the original studies. They have simplified scoring system, added indicator of severity of angina attacks and proposed criteria of modified HF, which provided improved index more than 0.76 points as compared to the original system. Though it was essentially improved rating scale, due to doubts and prejudice this method did not found widespread usage. In order to further improve existing cardiac risk stratification test more simple risk stratification tool was proposed; it consists of 6 simple factors derived from studies of 4315 patients older than 50 years, examined before investigation or directly at the hospital. Major cardiovascular events occurred in 2 % of patients in the study group and in 2.5 % patients in the control group. Independent risk factors were high-risk surgical intervention, revealed heart failure, revealed brain vascular diseases, preoperative treatment with insulin and preoperative blood creatinine levels more than 2.0 mg/dL (> 176.8 mmol/l). Mathematical modeling by this method showed clustering area of 0.806 compared to 0.582 by modified Cardiac Risk Index, 0.701 for the original Cardiac Risk Index and 0.706 for the classification of ASA. In general, such a simplified approach effectively grouped the patients into 3 groups. It should be noted that during the trial insulin therapy and preoperative creatinine level in blood serum were not so important factors. Another limitation was that the model cannot take into account changes in the patient’s clinical condition over time. For example, if a patient with decompensated heart failure after anesthesiologist’s examination was postponed for a month, and after this period his clinical condition improved, the patient’s calculated risk remains the same, and that may not reflect reality. Exactly the same applies to the patients with acute coronary syndrome, which after coronary artery revascularization are considered as being in need of delay or postpone of operation for a few months. Application of new methods such as biomarkers measurement can more accurately determine the likelihood of heart failure development and allows predict or early diagnosis of heart failure in patients undergoing extended operation.

Cardiology patients increasingly become the subject of care by anesthesiologists, both as patients in intensive care and patients in need of pain relief. In this regard, anesthesiologists need to raise the level of knowledge about heart failu­re and clinical aspects that accompany patients during hospital treatment. The modern concept of pharmacotherapy for heart failure is the primary prevention of left ventricular dysfunction. Because hypertension and coronary heart di­sease are major factors of left ventricular dysfunction, ade­quate control of both hypertension (according to the Joint National Committee-7) and hypercholesterolemia was approved as target point of pharmacoprophylaxis. Therapy with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and beta-blockers should be initiated in the presence of diabetes mellitus, stable hypertension or hypercholesterolemia in patients, who are at increased cardiovascular risk despite normal contractile function of the myocardium, in order to avoid complications. In patients with asymptomatic left ventricular dysfunction (ejection fraction ≤ 40 %) (level B), ACE inhibitors and beta-blockers can stop the progression of the disease. In patients with symptomatic heart failure (stage C), the prescription of diuretics helps alleviate symptoms of lung congestion and peripheral edema to recover normal intravascular volume. Administration of ACE inhibitors and beta-blockers is recommended in suspended di­sease progression. Although digoxin has no effect on the survival of patients, its prescription can be justified in stage C, if the patient is tolerant to the administration of ACE inhibitors and diuretics. An alternative for patients with systolic dysfunction and intolerance of ACE inhibitors is isosorbide denigrate combined with hydralazine. The use of nitric oxide donators still remains unresolved issue. In general, the main objectives in the treatment of heart failure include: 1) improving the quality of life, 2) reducing morbidity and 3) reduction in mortality. At this time, the most important way to improve long-term outcome through inhibition of di­sease progression by countering neurohormonal effects. Pharmacological therapy in patients with severe decompensated heart failure (stage D) is based on an assessment of hemodynamic status. Symptomatic treatment with diuretics, vasodilators and inotropic agents supplement the standard scheme of therapy. The results of some clinical trials have shown that continuous therapy with inotropic agents, such as milrinone or inamrinon, led to increased mortality. However, drugs, such as dobutamine and milrinone, have long been used to treat decompensated cardiac output. Thus, today there is controversy about the safety time of using these drugs, for ­example, in patients awaiting heart transplantation. Levosimendan, a cAMP-independent inotropic drug, acts by increasing the sensitivity of myocytes to calcium through stabilization of calcium-mediated structure of troponin C. Levosimendan also opens K+2 channels of vascular smooth muscles, contributing to the expansion of the blood vessels of the heart and protecs against ischemia. Compared with dobutamine, the application of levosimendan decreased the lethality on the first day of the postoperative period and reduced mortality compared to placebo for 14 days after surgery. The sensitivity of myocytes to calcium increased, time of systole increased and the time of diastole did not change preventing calcium overload. This resulted in increased productivity of myocardial contraction and the preserved duration of diastole. The list of approved anesthetic measures and actions in patients requiring anesthesia in the operating room is presented. It is concluded that knowledge of the strategy for pharmacotherapy and correction of heart failure is important in the perioperative period., Пациенты кардиологического профиля все чаще становятся объектом опеки со стороны анестезиологов как пациенты отделений интенсивной терапии и как пациенты, нуждающиеся в обезболивании. В связи с этим анестезиологи нуждаются в повышении уровня знаний о хронической сердечной недостаточности и клинических аспектах, сопровождающих пациентов при стационарном лечении. Современная концепция фармакотерапии сердечной недостаточности заключается в первичной профилактике дисфункции левого желудочка. Адекватный контроль как гипертензии, так и гиперхолестеринемии был одобрен как целевая точка фармакопрофилактики. Терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокаторами следует начинать при наличии диабета, стойкой гипертензии или гиперхолестеринемии у пациентов, находящихся в группе повышенного кардиоваскулярного риска, несмотря на нормальную сократительную функцию миокарда, для предотвращения осложнений. Представлен перечень одобренных анестезио­логических мероприятий и действий у пациентов, нуждающихся в обезболивании в операционной. Сделан вывод о том, что знание стратегии относительно фармакотерапии и коррекции сердечной недостаточности имеет важное значение в периоперационном периоде., Пацієнти кардіологічного профілю все частіше стають об’єктом опіки з боку анестезіологів як пацієнти відділень інтенсивної терапії і як пацієнти, які потребують знеболювання. У зв’язку з цим анестезіологи потребують підвищення рівня знань про хронічну серцеву недостатність та клінічні аспекти, що супроводжують пацієнтів при стаціонарному лікуванні. Сучасна концепція фармакотерапії серцевої недостатності полягає в первинній профілактиці дисфункції лівого шлуночка. Адекватний контроль як гіпертензії, так і гіперхолестеринемії було схвалено як цільову точку фармакопрофілактики. Терапію інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту і бета-адреноблокаторами слід починати за наявності діабету, стійкої гіпертензії або гіперхолестеринемії в пацієнтів, які перебувають у групі підвищеного кардіоваскулярного ризику, незважаючи на нормальну скорочувальну функцію міокарда, для запобігання ускладненням. Подано перелік схвалених анестезіологічних заходів та дій у пацієнтів, які потребують знеболювання в операційній. Зроблено висновок про те, що знання стратегії щодо фармакотерапії та корекції серцевої недостатності має важливе значення в періопераційному періоді.

Heart failure with preserved left ventricular ejection fraction (HF-PEF) is a common condition most frequently seen in the elderly and is associated with arterial hypertension and left ventricular (LV) hypertrophy. Symptoms are attributed to a stiff left ventricle with compensatory elevation of filling pressure and reduced ability to increase stroke volume by the Frank–Starling mechanism. Prognosis is almost as severe as for the heart failure with reduced ejection fraction (HF-REF), in part reflecting co-morbidities. Before the diagnosis of HF-PEF is made, non-cardiac etiologies must be excluded. Due to the non-specific nature of heart failure symptoms, it is essential to search for objective evidence of diastolic dysfunction which, in the absence of invasive data, is confirmed by echocardiography and demonstration of signs of elevated LV filling pressure, impaired LV relaxation or increased LV diastolic stiffness. Treatment of HF-PEF is symptomatic, with similar drugs as in HF-REF., Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка является частым явлением, наблюдаемым у лиц пожилого возраста. Она сопровождается артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. К симптомам относят ригидность стенок левого желудочка с компенсаторным увеличением давления наполнения и сниженную способность увеличивать ударный объем по закону Франка Старлинга. Прогнозы практически такие же неутешительные, как и при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, что в некоторой степени отражает наличие сопутствующих заболеваний. До установления диагноза сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса важно исключить кардиологическую природу заболевания. Ввиду неспецифичности симптомов сердечной недостаточности необходимо найти объективное подтверждение диастолической дисфункции, которая при отсутствии данных, полученных инвазивно, должна быть подтверждена с использованием эхокардиографии, при которой будут выявлены признаки повышенного давления наполнения левого желудочка, нарушение его расслабления или увеличения его диастолической ригидности. Лечение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса симптоматическое, с применением таких же препаратов, как и при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса., Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка є частим явищем, що спостерігається в осіб похилого віку. Вона супроводжується артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка. До симптомів відносять ригідність стінок лівого шлуночка з компенсаторним збільшенням тиску наповнення і знижену здатність збільшувати ударний об’єм за законом Франка Старлінга. Прогнози практично такі ж невтішні, як і при серцевій недостатності зі зниженою фракцією викиду, що певною мірою відображає наявність супутніх захворювань. До встановлення діагнозу серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду важливо виключити кардіологічну природу захворювання. Через неспецифічність симптомів серцевої недостатності необхідно знайти об’єктивне підтвердження діастолічної дисфункції, що за відсутності даних, отриманих інвазивно, має бути підтверджена з використанням ехокардіографії, при якій будуть виявлені ознаки підвищеного тиску наповнення лівого шлуночка, порушення його розслаблення чи збільшення його діастолічної ригідності. Лікування серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду симптоматичне, із застосуванням тих же препаратів, що і при серцевій недостатності зі зниженою фракцією викиду.

Heart failure of varying severity in mitral valve disease is observed both before and after surgeries. The analysis of the impact of comorbidity on the severity of clinical manifestations in mitral valve disease has been carried out. The presence of pulmonary hypertension and atrial fibrillation has a negative impact in the postoperative period., Сердечная недостаточность разной степени выраженности при митральных пороках сердца наблюдается как до, так и после хирургических вмешательств. Проведен анализ влияния сопутствующей патологии на выраженность клинических проявлений при митральных пороках сердца. Наличие легочной гипертензии и фибрилляции предсердий оказывает негативное влияние в послеоперационном периоде., Серцева недостатність різного ступеня вираженості при мітральних пороках серця спостерігається як до, так і після хірургічних втручань. Проведений аналіз впливу супутньої патології на вираженість клінічних проявів при мітральних пороках серця. Наявність легеневої гіпертензії і фібриляції передсердь негативно впливає на післяопераційний період.