Search

Описаний клінічний випадок 12-річної дитини з остеосаркомою лівої малогомілкової кістки, Т1N0M0G3, яка отримувала лікування високодозовим метотрексатом 12 г/м2. Внаслідок затримки елімінації метотрексату в дівчинки розвинулась гостра печінкова недостатність. У пацієнтки рівень АЛТ підвищувався до 4790 Од/л, АСТ — до 4320 Од/л, що свідчить про загрозливе для життя гостре ураження печінки. При цьому не відмічалися коагулопатія, значне підвищення рівня білірубіну та печінкова енцефалопатія. Повній картині гострої печінкової недостатності вдалося запобігти завдяки своєчасному застосуванню еферентної терапії. Пацієнтка отримувала внутрішньовенну гідратаційну терапію та олужнення сечі в об’ємі 3000 мл/м2/добу розчинами 5% глюкози в комбінації з 20 ммоль NaHCO3/л та 20 ммоль розчину KCl/л. При цьому діурез пацієнтки становив більше ніж 600 мл/м2/6 годин. Крім того, застосовувалась антидотна терапія кальцію фолінатом. У даному випадку ми використали тривалу вено-венозну гемодіафільтрацію апаратом Prismaflex. Після першого проведеного сеансу, що тривав протягом 78 годин, відмічалось повторне зростання концентрації метотрексату в крові та збільшення рівнів АЛТ, АСТ, що свідчить про великий об’єм розподілу метотрексату та потребу в тривалій терапії екстракорпоральними методами. Тому сеанс тривалої вено-венозної гемодіафільтрації був продовжений. Після ще 78 годин проведення тривалої вено-венозної гемодіафільтрації відмічались відсутність повторного зростання показників рівня метотрексату в крові та нормалізація рівнів трансаміназ та загального білірубіну. Додатково в пацієнтки були досліджені рівень гомоцистеїну на предмет гіпергомоцистеїнемії, а також 4 гени, які також визначають схильність до гіпергомоцистеїнемії, — метилентетрагідрофолат редуктаза MTHFR C677T, A1298C, метіонін синтетаза MTRR та MTR. Підвищений рівень гомоцистеїну, а також гетерозиготність даних генів свідчать про сповільнення виведення метотрексату або про повну затримку його виведення. У даному випадку результати даних досліджень були негативними. Висновки. Даний клінічний випадок свідчить про ефективність застосування тривалої вено-венозної гемодіафільтрації в комбінації з внутрішньовенною гідратацією, олужненням сечі та антидотною терапією при токсичному впливі на печінку високодозового метотрексату на тлі уповільненої екскреції.

У пацієнтів інтенсивної терапії частою клінічною проблемою є прогресивна втрата маси тіла. Після періоду голодування та втрати маси тіла початок годування може призвести до розвитку рефідинг-синдрому. Цей стан включає порушення водного балансу, метаболізму глюкози, дефіцит вітамінів, гіпофосфатемію, гіпомагніємію, гіпокаліємію. У даній публікації ми хочемо науково обґрунтувати важливість скринінгу пацієнтів щодо можливого розвитку рефідинг-синдрому та описати клінічний випадок фатального перебігу захворювання в дитини з рефідинг-синдромом. Пацієнтка 15 років надійшла у відділення анестезіології й інтенсивної терапії Західноукраїнського спеціалізованого дитячого медичного центру із скаргами на стрімку втрату маси тіла впродовж останніх 6 місяців, загальну слабість, швидку втомлюваність, втрату можливості самостійно пересуватися. З анамнезу життя встановлено, що дитина впродовж останніх 7 місяців свідомо знижувала масу тіла. При надходженні на лікування стан дитини був вкрай тяжким за рахунок пригнічення рівня свідомості до 8–9 балів за шкалою коми Глазго, гіпотермії 35 °С, брадипное 8–10/хв, брадикардії 46–52/хв, артеріальної гіпотензії 80/40 мм рт.ст., гіпоперфузії дистальних відділів кінцівок (відсутня пульсація артерій) та відсутності перистальтики кишок. Сечовиділення було збережене, темп понад 0,5 мл/кг/год, SpO2 становила 95 %. При антропометричному огляді отримано такі показники: маса тіла 23 кг (при належній масі щодо віку, зросту та статі 59 кг), дефіцит маси тіла 61 %, індекс маси тіла 8,4 кг/м2. Оцінка за шкалою Malnutrition Universal Screening Tool — 6 балів, встановлено високий ризик розвитку рефідинг-синдрому. Прогноз перебігу захворювання визначено як несприятливий, оскільки дефіцит маси тіла перевищував 50 %. Розпочато комбіновану нутритивну підтримку в мінімальному обсязі: трофічне ентеральне харчування зі швидкістю 10 мл/кг/добу й часткове парантеральне харчування в дозі 10 ккал/кг/добу, об’єм інфузії обмежено до 600 мл/добу. На другу добу лікування в дитини почала наростати гіпофосфатемія до 0,4 ммоль/л. Стан дитини на третю добу погіршився, верифіковано гостру серцево-судинну недостатність із набряком легень. Проводилася інтенсивна терапія із застосуванням адреноміметиків і проведенням штучної вентиляції легень, проте вона була неефективною, і пацієнтка померла на третю добу лікування. Рефідинг-синдром є життєво-загрозливим станом у пацієнтів, які зазнали тривалого голодування. Рутинний скринінг щодо факторів ризику недостатності харчування допоможе верифікувати тих пацієнтів, які мають значний ризик розвитку рефідинг-синдрому, і дасть можливість враховувати це при проведенні інтенсивної терапії.

У статті наведений клінічний випадок рідкісного та тяжкого ускладнення пролонгованої трахеостомії у вигляді формування нориці між просвітом трахеї та брахіоцефальною артерією та розвитку масивної кровотечі з неї. Лікування пацієнта було ургентним й успішним. Пацієнту проведене оперативне втручання з наступним алопротезуванням плечоголовного стовбура (використаний судинний протез Vascutec 8 мм) та формуванням анастомозу методикою безперервного шва. На 17-ту післяопераційну добу пацієнта виписали додому в задовільному стані.