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Simvastatin, ein HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor, wird im klinischen Alltag zur Senkung des Cholesterin-Spiegels eingesetzt. Darüber hinaus berichteten aktuelle Studien über protektive Eigenschaften von Statinen unter inflammatorischen Bedingungen. In dieser Studie wurden die Effekte von Simvastatin auf die Leukozyten-vermittelte Schädigung nach Stimulation mit Staphylococcus aureus alpha-Toxin untersucht. Aortale Gefäßsegmente von Ratten, vorbehandelt mit NaCl oder Simvastatin (100 μg/kg) intraperitoneal appliziert, wurden isoliert. Die Gefäßsegmente wurden mit Staphylococcus aureus alpha-Toxin (0,1–1 μg/ml) aktiviert und die PMN-Adhäsion quantifiziert. Zusätzlich wurde in der Organbadanlage die PMN-induzierte Vasokontraktion und endotheliale Dysfunktion untersucht. Die Adhäsion von PMN an das vaskuläre Endothel wurde durch die Stimulation mit alpha-Toxin signifikant gesteigert. Die Vorbehandlung mit Simvastatin führte zu einer signifikant geringeren Adhäsion nach alpha-Toxin Stimulation (p<0,05). Im Organbad führte die Inkubation von PMN mit Gefäßringen zu keiner Vasokontraktion bzw. endothelialen Dysfunktion. Nach Stimulation der Gefäßringe im Organbad mit alpha-Toxin 0,5 μg/ml und anschließender Koinkubation mit PMN (106Zellen/ml) zeigte sich eine signifikante Vasokontraktion (119±8 mg, p<0,05). Dies führte gleichzeitig zur deutlichen Einschränkung der endothelialen Relaxation in diesen Gefäßringen nach Acetylcholingabe (21±4% Relaxation, p<0,01). Die endotheliale Dysfunktion konnte in Gefäßringen von mit Simvastatin vorbehandelten Tieren in einem geringeren Ausmaß beobachtet werden (75±5% Relaxation, p<0,05). Auch die PMN-vermittelte Vasokontraktion zeigte sich in den Gefäßringen von Simvastatin vorbehandelten Tieren ebenfalls in einem deutlich geringeren Ausmaß. Die Ergebnisse dieser Untersuchung zeigen, dass Simvastatin die durch alpha-Toxin induzierten PMN-Endothel-Interaktionen an der Gefäßwand signifikant reduziert. Dadurch kommt es zu einer geringeren vaskulären Schädigung welche bei Patienten mit Sepsis oder Endokarditis von Bedeutung sein könnte. Die Zukunft wird zeigen, ob Statine eine therapeutische Anwendung auch zur Reduktion vaskulärer Schädigungen durch bakterielle Toxine finden.