Search

General and local cooling is a common factor of the effect of the environment on the human body. Exposure to cold can act as a damaging factor causing development of the destructive processes with the various degree of severity in tissues. It causes a complex reaction in the organism, which functioning in conditions of hypothermia greatly depends on the state of the blood system, including its rheological properties.Aim. To determine the effect of the drugs studied on hemostasis, including platelet aggregation under conditions of acute cold injury.Materials and methods. The study was performed in summer on white rats male weighing 280-320 g (24 rats); they were kept in standard vivarium conditions in accordance with the GLP rules.Results. The state of platelet aggregation and the rectal temperature after acute cold injury (general cooling) in rats has been studied. When using “Glucosamine-C BCPP” and glucosamine hydrochloride the rectal temperature significantly increased in relation to the control pathology group, it indicated the improved condition of the animals. Acetylsalicylic acid (ASA) caused death of 50 % of the rats and did not affect the temperature decrease. Cold injury was accompanied by a significant (1.7 times) increase in the extent of ADP- and epinephrine-induced platelet aggregation, and the speed increased by 1.6-1.9 times. “Glucosamine-C BCPP” and glucosamine hydrochloride significantly reduced the intensity of ADP-induced aggregation, not being inferior ASA, and the rate of this process was at the trend level.Conclusions. In contrast to the moderate antiplatelet effect of “Glucosamine-С BCPP” and glucosamine hydrochloride on the model of adrenaline-induced aggregation ASA caused an excessive effect with 1.5 times reduction in the intensity of aggregation compared to the intact control. This fact indicates the danger of bleedings and confirms the benefits of drugs of glucosamine as frigoprotective agents., Общее и локальное охлаждение – широко встречающиеся факторы влияния окружающей среды на организм человека. Влияние холода может выступать как повреждающий фактор, вызывающий развитие в тканях деструктивных процессов разной степени, который провоцирует комплексную реакцию организма, а его функционирование в условиях гипотермии в значительной степени зависит от состояния системы крови, в том числе реологических показателей.Цель работы. Изучить влияние исследуемых препаратов на состояние гемостаза, в том числе на агрегацию тромбоцитов в условиях холодовой травмы.Материалы и методы. Исследования выполнены в летний период на белых крысах самцах массой 280-320 г (29 крыс), которых содержали в стандартных условиях вивария НФаУ согласно правил GLP.Результаты. Исследовано состояние агрегации тромбоцитов и ректальной температуры после острой холодовой травмы (общего охлаждения) у крыс. При использовании «Глюкозамина-С БХФЗ» и глюкозамина гидрохло-рида (Г г/х) достоверно увеличивалась ректальная температура по отношению к группе контрольной патологии, что свидетельствует об улучшении состояния животных. Ацетилсалициловая кислота (АСК) вызывалагибель 50 % крыс и не влияла на снижение температуры. Холодовая травма сопровождалась значительным (в 1,7 раза) повышением степени АДФ- и адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов и их скоростив 1,6-1,9 раза. «Глюкозамин-С БХФЗ» и Г г/х достоверно снижали степень АДФ-индуцированной агрегации, не уступая АСК, и на уровне тенденции – скорость этого процесса.Выводы. В отличие от умеренного антиагрегантного действия «Глюкозамина С БХФЗ» и Г г/х на модели адреналин-индуцированной агрегации АСК оказывала чрезмерный эффект, уменьшая степень агрегации в 1,5 разапо отношению к интактному контролю, что свидетельствует об опасности кровотечений и подтверждает преимущества препаратов глюкозамина как фригопротекторов., Загальне та локальне охолодження є широко розповсюдженим фактором впливу довкілля на організм людини. Вплив холоду може виступати як пошкоджуючий фактор, викликаючи розвиток у тканинах деструктивних процесів різного ступеня, що спричиняє комплексну реакцію організму, функціонування якого в умовах гіпотермії значною мірою залежить від стану системи крові, зокрема від її реологічних властивостей.Мета. З’ясувати вплив досліджуваних препаратів на стан гемостазу, у тому числі на агрегацію тромбоцитів в умовах гострої холодової травми.Матеріали та методи. Дослідження виконано у літній період на білих щурах самцях масою 280-320 г (29 щурів), яких утримували в стандартних умовах віварію НФаУ відповідно до правил GLP.Результати. Вивчено стан агрегації тромбоцитів та ректальну температуру після гострої холодової травми (загального охолодження) у щурів. При використанні «Глюкозаміну-С БХФЗ» та глюкозаміну гідрохлориду (Г г/х) вірогідно збільшувалась ректальна температура відносно групи контрольної патології, що свідчить про покращення стану тварин. Ацетилсаліцилова кислота (АСК) викликала загибель 50 % щурів та не впливала на зниження температури. Холодова травма супроводжувалась значним (в 1,7 рази) зростанням ступеня АДФ- та адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів та її швидкості в 1,6-1,9 рази. «Глюкозамін-С БХФЗ» та Г г/х вірогідно зменшували ступінь АДФ-індукованої агрегації, не поступаючись АСК, та тенденційно – швидкість цього процесу.Висновки. На відміну від помірного антиагрегантного ефекту «Глюкозаміну-С БХФЗ» та Г г/х на моделі адреналін-індукованої агрегації АСК чинила надмірний ефект, зменшуючи ступінь агрегації в 1,5 рази відносноінтактного контролю, що свідчить про небезпеку кровотеч та обґрунтовує переваги препаратів глюкозаміну як фригопротекторів.

Epilepsy affects about 1 % of the world population. Recently, epileptology considers the cerebral hemispheres (CH) as separate components, which differ due to the neurochemical hemisphere asymmetry.Aim. To study the level of neurotransmitters and their correlation in the CH of mice receiving 1-(4-metoxyphenyl)-5-{2-[4-(4-metoxyphenyl) piperazine-1-yl]-2-oxoethyl}-1,5-dihydro-4H-pyrazole[3,4-D]pyrydine-4-one (compound78553) and sodium valproate in intact animals, and the pentylenetetrazol kindling model.Materials and methods. The brains of 44 mice used were divided into separate hemispheres and frozen. The levels of serotonin, GABA, glutamate, aspartate were determined by high voltage electrophoresis, and glycine – by thin-layerchromatography. Compound 78553 was administered in the dose of 200 mg/kg, valproate sodium – 300 mg/kg.Results. The hemispheric asymmetry of the level of neuroactive amino acids is absent in intact mice, and the serotonin level is higher in the left hemisphere (LH). Compound 78553 increases the levels of glycine, aspartate, serotonin without affecting GABA and glutamate. Sodium valproate elevates the GABA level and lowers the levels of other mediators. PTZ kindling causes a marked imbalance of neurotransmitters in the CH, increases the levels of excitatory neurotransmitters, reduces the inhibitory amino acids and depletes serotonin in the LH and the right hemisphere (RH). Compound 78553 in PTZ kindling increases the levels of GABA and glycine in the CH, restores their physiological level, raises the serotonin level and reduces the amount of excitatory amino acids up to the intact group level without the balance restoration between the hemispheres. Sodium valproate increases the level of GABA more efficiently than compound 78553, but has a weaker effect on glycine, restores the normal level of glutamate, slightly reducing the aspartate level. A moderate recovery effect is observed for serotonin in the RH, while in the LH it is almost absent. Th, Эпилепсией страдает около 1 % населения мира. В последнее время эпилептология рассматривает полушария головного мозга (ГМ) как неравнозначные составляющие, которые отличаются за счет нейрохимической асимметрии.Цель работы – исследовать содержание нейромедиаторов в полушариях ГМ мышей и корреляционные связи между ними на фоне приема 1-(4-метоксифенил)-5-{2-[4-(4-метоксифенил)пиперазин-1-ил]-2-оксоэтил}-1,5-дигидро-4Н-пиразол [3,4-D]пиридин-4-она (соединение 78553) и вальпроата натрия у интактных животных и на модели пентилентетразолового (PTZ) киндлинга.Материалы и методы. Использован мозг 44 мышей, который разделяли на полушария и замораживали. Серотонин, ГАМК, глутамат, аспартат определяли методом высоковольтного электрофореза, глицин – методомтонкослойной хроматографии. Соединение 78553 вводили в дозе 200 мг/кг, вальпроат натрия – 300 мг/кг.Результаты и их обсуждение. У интактных мышей межполушарная асимметрия содержания нейроактивных аминокислот отсутствует, а уровень серотонина выше в левом полушарии (ЛП). Соединение 78553 увеличи-вает содержание глицина, серотонина и аспартата без влияния на ГАМК и глутамат. Вальпроат натрия увеличивает уровень ГАМК, других медиаторов – уменьшает. PTZ киндлинг вызывает выраженный дисбаланс медиаторов в ГМ, увеличивает содержание возбуждающих нейротрансмиттеров, уменьшает уровень тормозных аминокислот, истощая при этом запасы серотонина как в ЛП, так и в правом полушарии (ПП). Соединение 78553 за PTZ киндлинга увеличивает содержание ГАМК и глицина в ГМ, восстанавливает их физиологическую симметрию в полушариях, повышает уровень серотонина и уменьшает количество возбуждающих нейроаминокислот почти до уровня интактного контроля без восстановления их баланса между полушариями.Вальпроат натрия эффективнее соединения 78553 увеличивает уровень ГАМК, слабее влияет на глицин, восстанавливает нормальный уровень глутамата, слабо влияя на содержание аспартата. Умеренный восстанав-ливающий эффект наблюдается для серотонина в ПП, а в ЛП он п, На епілепсію страждає близько 1 % населення світу. Останнім часом епілептологія розглядає півкулі головного мозку (ГМ) як нерівнозначні складові, які відрізняються за рахунок нейрохімічної асиметрії.Мета роботи – дослідити вміст нейромедіаторів у півкулях головного мозку мишей та кореляційні зв’язки між ними на тлі прийому 1-(4-метоксифеніл)-5-{2-[4-(4-метоксифеніл)піперазин-1-іл]-2-оксоетил}-1,5-дигідро-4Н-піразоло[3,4-D]піридин-4-ону (сполука 78553) та вальпроату натрію в інтактних тварин та на моделі пентилентетразолового (PTZ) кіндлінгу.Матеріали та методи. Використано головний мозок 44 мишей, який розтинали на півкулі і заморожували. Серотонін, ГАМК, глутамат, аспартат визначали методом високовольтного електрофорезу, гліцин – методом тонкошарової хроматографії. Сполуку 78553 вводили у дозі 200 мг/кг, вальпроат натрію – 300 мг/кг.Результати. В інтактних мишей міжпівкульова асиметрія вмісту нейроактивних амінокислот відсутня, а рівень серотоніну вище у лівій півкулі (ЛП). Сполука 785533 збільшує вміст гліцину, серотоніну і аспартату без впливу на ГАМК і глутамат. Вальпроат натрію збільшує рівень ГАМК, інших медіаторів – зменшує. PTZ кіндлінг викликає виразний дисбаланс медіаторів у ГМ, збільшує вміст збуджувальних нейротрансмітерів, зменшує рівень гальмівних амінокислот та виснажує запаси серотоніну як у ЛП, так і в правій півкулі (ПП). Сполука 78553 за PTZ кіндлінгу збільшує вміст ГАМК і гліцину в ГМ, відновлює їх фізіологічну симетрію в півкулях, підвищує рівень серотоніну та зменшує кількість збуджувальних нейроамінокислот майже до рівня інтактного контролю без відновлення їх балансу між півкулями. Вальпроат натрію ефективніше за сполуку 78553 збільшує рівень ГАМК, проте слабше впливає на гліцин, відновлює нормальний рівень глутамату, слабко впливаючи на вміст аспартату. Помірний відновлювальний ефект спостерігається для серотоніну в ПП, а в ЛП він майже відсутній; міжпівкульова симетрія відновлюється для гліцину та аспартату.Висновки. Кореляційний аналіз свід

Improvement of Alzheimer’s disease (AD) therapy is one of the most important tasks of the modern medicine and pharmacy. Creation and the pharmacological study of the original medicines for treating AD are promising. The most promising class of these drugs is neuroprotectors. In the Research Institute of Highly Pure Biopreparations the tetrapeptide acetyl-(D-Lys)-Lys-Arg-Arg-amide (the laboratory code – KK-1) has been synthesized. Under the conditions of the pre-clinical study it has demonstrated the pronounced neuroprotective and nootropic properties on the model of cerebral ischemia. The aim of the current work is to study the nootropic properties of KK-1 on the model of AD in rats. The scopolamine-induced AD in rats was reproduced. For 10 days the rats with AD model were treated with KK-1 (0.1 mg/kg intranasally once a day) or with the reference medicine donepezil (1 mg/kg orally once a day). After the therapy the functional state of the rats’ CNS was evaluated using the open-field test (OFT), extrapolation escape task (EET) and the test of the conditioned reflex of passive avoidance (CRPA). The level of acetylcholine (Ach) and the activity of acetylcholinesterase (ACE) were measured using spectrophotometry in the whole brain homogenate and brain synaptosoms. The peptide KK-1 studied reduced the stress-related anxiety in OFT in rats, increased their exploratory activity (by 1.4 times, р<0.05 compared to the pathology group) and decreased the emotional response on the stress (by 44%, р<0.05). In EET the tetrapeptide KK-1 stimulated the rats’ cognitive functions, decreased the time of escape by 4.7 times (р<0.05 compared to the pathology group). Under the conditions of the CRPA test the high anti-amnestic activity of KK-1 was found (56.5% on the 1st day after the therapy and 81.5% on the 10th day). According to all indices the activity of KK-1 exceeded the reference medicine donepezil. The mechanism of the KK-1 nootropic action is in the increase of the Ach, Усовершенствование терапии болезни Альцгеймера (БА) – одно из наиболее актуальных заданий современной медицины и фармации. Перспективно создание и фармакологическое исследование оригинальных лекарственных средств для ее терапии. Перспективным классом таких средств являются нейропротекторы. В НИИ Особо чистых биопрепаратов создан пептид acetyl-(D-Lys)-Lys-Arg-Arg-amide (лабораторный шифр КК-1). В эксперименте на модели церебральной ишемии КК-1 демонстрирует выраженные нейропротекторные и ноотропные свойства. Цель исследования – изучить ноотропные свойства КК-1 на модели БА. У крыс моделировали скополамин-обусловленную БА. На протяжении 10 дней осуществляли терапию фармакологическим препаратом КК-1 (0,1 мг/кг интраназально 1 раз в день) или препаратом сравнения (донепезил, 1 мг/кг внутрижелудочно 1 раз в день). После терапии оценивали функциональное состояние животных по тестам открытого поля (ОП), экстраполяционного избавления (ЭИ) и условного рефлекса пассивного избегания (УРПИ). В гомогенате целого головного мозга (ГМ) и синаптосомах ГМ спектрофотометрически определяли уровень ацетилхолина (АХ) и активность ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Исследуемый препарат КК-1 уменьшает стресс-обусловленную тревожность крыс с моделью БА в тесте ОП, повышая их ориентировочно-исследовательскую активность (в 1,4 раза, р<0,05) и уменьшая уровень эмоциональных реакций (на 44%, р<0,05). В тесте ЭИ тетрапептид КК-1 повышает когнитивные функции крыс, уменьшая время подныривания под край цилиндра в 4,7 раза (р<0,05 с группой патологии). По тесту УРПИ установлена высокая антиамнестическая активность КК-1 (56,5% и 81,5% на первые и десятые сутки соответственно). По всем показателям КК-1 превышает активность препарата сравнения донепезила. Механизм ноотропного действия КК-1 на модели БА заключается в повышении уровня АХ в синаптосомах ГМ, вероятно, за счет стимуляции его синтеза. КК-1 умеренно угнетает АХЭ, чем дополнительно способствует накоплению АХ в синаптической щели холинергичес, Удосконалення терапії хвороби Альцгеймера (ХА) – одне з найактуальніших завдань сучасної медицини та фармації. Перспективним є створення та фармакологічне вивчення оригінальних лікарських засобів для її терапії. Перспективним класом таких засобів є нейропротектори. У НДІ Особливо чистих біопрепаратів створено тетрапептид acetyl-(D-Lys)-Lys-Arg-Arg-amide (лабораторний шифр КК-1). В експерименті на моделі церебральної ішемії КК-1 виявляє потужні нейропротекторні та ноотропні властивості. Мета дослідження – дослідити ноотропні властивості КК-1 на моделі ХА. У щурів моделювали скополамін-зумовлену ХА. Протягом 10 днів їх лікували пептидом КК-1 (0,1 мг/кг інтраназально, 1 раз на день) або препаратом порівняння (донепезил, 1 мг/кг внутрішньошлунково, 1 раз на день). Після терапії оцінювали функціональний стан ЦНС щурів за тестами відкритого поля (ВП), екстраполяційного вивільнення (ЕВ) та умовного рефлексу пасивного уникнення (УРПУ). У гомогенаті цілого головного мозку (ГМ) та синаптосомах ГМ спектрофотометрично визначали рівень ацетилхоліну (АХ) та активність ацетилхолінестерази (АХЕ). Досліджуваний фармакологічний препарат КК-1 зменшує стрес-зумовлену тривожну поведінку щурів із модельною ХА за тестом ВП, підвищуючи їх орієнтовно-дослідницьку активність (у 1,4 рази, р<0,05) та зменшуючи емоційні реакції (на 44%, р<0,05). В тесті ЕВ пептид КК-1 покращує когнітивні функції щурів, зменшуючи час пірнання під край циліндра у 4,7 рази (р<0,05). За тестом УРПУ встановлено високу антиамнестичну активність досліджуваного препарату (56,5% та 81,5% на 1 та 10 день після терапії відповідно). За усіма показниками КК-1 перевершує активність донепезилу. Механізм ноотропної дії КК-1 на моделі ХА полягає у підвищенні рівня АХ в синаптосомах М-холінергічних рецепторів, імовірно, шляхом стимуляції його синтезу. КК-1 помірно пригнічує АХЕ, чим додатково сприяє накопиченню АХ в синаптичній щілині холінергічного синапсу. Можливою є також взаємодія тетрапептиду КК-1 із Gq/G11-зв’язан

The object of the study is 2‑methyl-3‑(phenylaminomethyl)-1H-quinolin-4-one. According to the results of the screening of a series of 3-(N-R,R’-aminomethyl)-2-methyl-1H-quinolin-4-ones it has been proven that in the dose of 100 mg/kg it has the high antidepressant activity in tail suspension test (TST) and prevents scopolamine-induced amnesia development in passive avoidance test (PAT). The present post-screening study was carried out with the purpose of dose-dependency detalization using the doses of 5, 50, 100 and 150 mg/kg in TST and PAT after scopolamine-induced amnesia. The comparison of experimental results of screening and post-screening studies has allowed revealing relationships between the activity and the amount of the substance introduced in a wide range of doses. According to the results of TST in both studies it has been concluded that the only dose of 2‑methyl-3‑(phenylaminomethyl)-1H-quinolin-4-one, which provides a considerable antidepressant activity, is 100 mg/kg. The comparison of PAT results in screening and post-screening studies has been shown that in almost all doses studied, except 5 mg/kg, 2‑methyl-3‑(phenylaminomethyl)-1H-quinolin-4-one significantly attenuate the amnesic effect of scopolamine. Therefore, the effective dose of 2‑methyl-3‑(phenylaminomethyl)-1H-quinolin-4-one for in-depth studies is 100 mg/kg with both activities (antidepressant and anti-amnesic) at their maximum., Объектом данного исследования является 2-метил-3‑(фениламинометил)-1H-хинолин-4-он, который по результатам скринингового изучения ряда 3‑(N‑R,R’-аминометил)-2-метил-1Н-хинолин-4‑онов в дозах 10 и 100 мг/кг с использованием поведенческих тестов на мышах проявил высокую антидепрессивную активность, сочетающуюся с антиамнестическими свойствами только в большей дозе. С целью детализации дозозависимости основных эффектов 2-метил-3‑(фениламинометил)-1H-хинолин-4-она проведено постскрининговое исследование в дозах 5, 50, 100 и 150 мг/кг с использованием теста подвешивания за хвост и теста условной реакции пассивного избегания (УРПИ), что при сопоставлении с результатами скринингового исследования позволило выявить связь активности с количеством введенного вещества в широком диапазоне доз. Анализ результатов теста подвешивания за хвост показал, что при введении 2-метил-3-(фениламинометил)-1H-хинолин-4-она в дозах 5 и 50 мг/кг наблюдается уменьшение времени иммобильности мышей, однако эти изменения не достигают уровня статистической значимости. В дозе 100 мг/кг антидепрессивные свойства проявляются наиболее выражено, что полностью согласуется с результатами скринингового исследования. При повышении дозы вещества до 150 мг/кг антидепрессивная активность полностью исчезает. При сопоставлении результатов теста УРПИ скринингового и постскринингового экспериментов показано, что почти во всех исследованных дозах, исключая 5 мг/кг, 2‑метил-3-(фениламинометил)-1H-хинолин-4-он значительно ослаблял амнезирующее действие скополамина. Таким образом, эффективной дозой для углубленного изучения перспективного антидепрессанта с ноотропными свойствами 2-метил-3‑(фениламинометил)-1H-хинолин-4-она является 100 мг/кг, в которой оба вида активности (антидепрессивная и антиамнестическая) проявляются максимально., Об’єктом даного дослідження є 2-метил-3-(феніламінометил)-1H-хінолін-4-он, який за результатами скринінгового вивчення ряду 3-(N-R,R’-амінометил)-2-метил-1Н-хінолін-4-онів у дозах 10 та 100 мг/кг з використанням поведінкових тестів на мишах виявив високу антидепресивну активність, що поєднується з антиамнестичними властивостями у дозі 100 мг/кг. З метою деталізації дозозалежності основних ефектів 2-метил-3-(феніламінометил)-1H-хінолін-4-ону проведено постскринінгове дослідження у дозах 5, 50, 100 та 150 мг/кг з використанням тесту підвішування за хвіст та тесту умовної реакції пасивного уникнення (УРПУ), що при зіставленні з результатами скринінгового вивчення дозволило виявити зв’язок активності з кількістю введеної речовини у широкому діапазоні доз. Аналіз результатів тесту підвішування за хвіст виявив, що при введенні 2‑метил-3‑(феніламінометил)-1H-хінолін-4-ону у дозах 5 та 50 мг/кг спостерігається зменшення часу іммобільності мишей, але ці зміни не сягають рівня статистичної значущості. У дозі 100 мг/кг антидепресивні властивості вивляються найбільш повно, що цілком узгоджується з результатами скринінгового дослідження. При підвищенні дози речовини до 150 мг/кг антидепресивна активність повністю зникає. При зіставленні результатів тесту УРПУ скринінгового та постскринінгового досліджень показано, що майже в усіх досліджених дозах, за виключенням 5 мг/кг, 2-метил-3‑(феніламінометил)-1H-хінолін-4-он значною мірою послаблював амнезувальний вплив скополаміну. Отже, ефективною дозою для поглибленого дослідження перспективного антидепресанта з ноотропними властивостями 2-метил-3‑(феніламінометил)-1H-хінолін-4-ону є 100 мг/кг, у якій обидва види активності (антидепресивна та антиамнестична) виявляються максимально.

The tincture obtained from the goutweed (Aegopodium podagraria L.) aerial part is characterized by favourable metabolic and organoprotective effects and can partially increase the efficacy of metformin in the animals receiving high doses of dexamethasone. The aim of this study was to assess the effect of the goutweed tincture combined with metformin on the excretory renal function and the state of mineral metabolism in dexamethasone-treated rats. The animals were divided into 5 groups as follows: intact control, dexamethasone (untreated), dexamethasone + metformin, 50 mg/kg intragastrically; dexamethasone + goutweed tincture, 1 ml/kg intragastrically; dexamethasone + metformin, 50 mg/kg intragastrically + goutweed tincture, 1 ml/kg intragastrically. Dexamethasone was administered in the dose of 5 mg/kg subcutaneously for 5 days. On day 5 the status of the excretory renal function (ERF) was assessed in the water-loading test. No evidence of the abrupt changes in the functional state of the kidney was observed under the effect of dexamethasone. Combination of the goutweed tincture with metformin did not cause an unfavourable effect on the kidney function; it was evident from the stability of partial kidney function markers, including the indices of sodium transport, as well as the plasma electrolyte content. The advantages of the combination studied (compared to the monotherapy with metformin) are reduction of proteinuria and enzymuria, as well as normalization of the blood potassium content increased against the background of dexamethasone. The results substantiate the expedience of combining the goutweed tincture with metformin and the further studies of such combination., Настойка надземной части сныти обыкновенной (Aegopodium podagraria L.) характеризуется благоприятными метаболическими и органопротекторными эффектами и частично повышает эффективность метформина у животных с нарушениями обмена веществ, вызванными высокими дозами дексаметазона. Цель настоящего исследования – установить эффективность настойки сныти в сочетании с метформином на выделительную функцию почек и состояние минерального обмена у крыс, получающих дексаметазон. Животных рандомизировали на 5 групп: интактный контроль, дексаметазон (модельная патология); дексаметазон + метформин, 50 мг/кг внутрижелудочно (в/ж); дексаметазон + настойка сныти, 1 мл/кг в/ж; дексаметазон + метформин, 50 мг/кг в/ж + настойка сныти, 1 мл/кг в/ж. Дексаметазон вводили в дозе 5 мг/кг подкожно в течение 5 дней. На 5 день определяли состояние выделительной функции почек в условиях водного диуреза. На фоне дексаметазона резкие изменения функционального состояния почек не наблюдались. При сочетанном введении настойки сныти и метформина также не регистрировали неблагоприятных изменений парциальных функций почек при неизменных показателях транспорта натрия, как и электролитного состава крови. Преимущества исследуемой комбинации (по сравнению с монотерапией метформином): снижение протеинурии и ферментурии, а также нормализация содержания калия в плазме крови (повышенного на фоне дексаметазона). Результаты обосновывают целесообразность сочетанного применения настойки сныти с метформином после дальнейших исследований этой комбинации., Настойка надземної частини яглиці звичайної (Aegopodium podagraria L.) характеризуєтся сприятливими метаболічними та органопротекторними ефектами і частково підвищує ефективність метформіну у тварин із порушеннями обміну речовин, спричиненими дексаметазоном. Мета даного дослідження – встановити ефективність настойки яглиці в поєднанні з метформіном на видільну функцію нирок та стан мінерального обміну у щурів, які отримують дексаметазон. Тварин рандомізували на 5 груп: інтактний контроль, дексаметазон (модельна патологія); дексаметазон + метформін, 50 мг/кг внутрішньошлунково (в/ш); дексаметазон + настойка яглиці, 1 мл/кг в/ш; дексаметазон + метформін, 50 мг/кг в/ш + настойка яглиці, 1 мл/кг в/ш. Дексаметазон вводили у дозі 5 мг/кг підшкірно впродовж 5 днів. На 5 день визначали стан видільної функції нирок в умовах водного діурезу. На тлі дексаметазону не спостерігали різких зсувів функціонального стану нирок. За поєднаного введення настойки яглиці та метформіну також не реєстрували несприятливих змін парціальних функцій нирок за незмінних показників транспорту натрію, як і електролітного складу крові. До переваг досліджуваної комбінації (порівняно з монотерапією метформіном) слід віднести зниження протеїнурії та ферментурії, а також нормалізацію вмісту калію у плазмі крові (підвищеного на тлі дексаметазону). Результати обґрунтовують доцільність поєднаного застосування настойки яглиці з метформіном після подальших досліджень цієї комбінації.