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La letteratura riporta una crescente frequenza di autoanticorpi antiormoni tiroidei nelle malattie autoimmuni della tiroide, come la tiroidite di Hashimoto e il morbo di Basedow, e in malattie autoimmuni non tiroidee. Non si deve quindi trascurare la possibile presenza di tali anticorpi in pazienti con patologia autoimmune, non solo tiroidea, specie quando i risultati dei dosaggi ormonali appaiono incoerenti fra di essi e con lo stato clinico.

Sintomi suggestivi di sofferenza muscolare (rigidita, crampi, facile stancabilita) sono riferiti da gran parte dei pazienti affetti da ipotiroidismo franco. Talvolta la sintomatologia muscolare domina il quadro clinico o addirittura puo presentarsi quale unica manifestazione di esordio dell’ipotiroidismo, per cui la diagnosi differenziale con altre cause di miopatia diventa difficoltosa. La patogenesi della miopatia ipotiroidea non e del tutto nota anche se e verosimile che i suoi meccanismi siano: alterato metabolismo glicogenolitico e ossidativo, alterata espressione di proteine contrattili, danno neuro-mediato. Studi di correlazione aplotipica, di espressione genica muscolare e di caratterizzazione proteica, potrebbero aiutare la comprensione dei meccanismi fisiopatologici di questa, spesso sottostimata, presentazione miopatica dell’ipotiroidismo. Il riscontro di elevati valori sierici di creatinfosfochinasi e sicuramente suggestivo di una compromissione muscolare, senza perb specificarne l’eziologia. Oltre a tale non specificita, l’ipercreatinchinasemia non correla con la gravita della sintomatologia miopatica. Manifestazioni muscolari rare, associate all’ipotiroidismo, sono la rabdomiolisi, la sindrome compartimentale acuta, e le sindromi di Hoffman e di Kocher-Debre-Semelaigne.

Il trauma cranico o cranio-encefalico (TCE) e stato finora indicato come una delle cause piu frequenti di diabete insipido, attribuendosi invece uno scarso rilievo patogenetico al TCE nel determinismo dell’insufficienza dell’ipofisi anteriore, se non in rari casi di trauma particolarmente grave. La ricerca accurata di alterazioni della secrezione degli ormoni ipofisari in pazienti dimessi da strutture di neurochirurgia ha dimostrato non solo una elevata frequenza (28–69%) di deficit funzionali anteroipofisari (isolati o variamente combinati), ma anche una prevalenza di diabete insipido meno rilevante di quanto ritenuto in passato. D’altro canto, le numerose segnalazioni di casi di ipopituitarismo, altrimenti definibile come idiopatico, ma correlato a pregresso TCE, confermano la necessita di un’accurata inchiesta anamnestica in tutti i pazienti con storia di TCE di qualsiasi entita esso sia e che presentino segni aspecifici o biochimici di ipopituitarismo. E auspicabile inoltre l’introduzione sempre piu ampia di protocolli per la valutazione precoce della funzione ipofisaria e programmi di follow-up a lungo termine per tutti i pazienti con TCE, per identificare ed eventualmente trattare i difetti di funzione ipofisaria al fine di migliorare la prognosi e la qualita di vita di tali pazienti.

Numerosi farmaci sono capaci di interferire sulla funzione tiroidea, provocando veri e propri quadri disfunzionali oppure causando alterazioni nelle prove di laboratorio, senza alterare lo stato funzionale. Questo articolo passa in rassegna gli effetti di un gran numero di sostanze utilizzate nella terapia di numerose condizioni morbose, con particolare attenzione a quelle che sono capaci di provocare disfunzioni tiroidee, in genere limitate nel tempo, e talora stabili, come l’amiodarone (ipertiroidismo ed ipotiroidismo), il litio (ipotiroidismo e, di rado, ipertiroidismo) ovvero aumentato fabbisogno della dose sostitutiva della levo-tiroxina nell’ipotiroidismo per interferenze metaboliche (estrogeni, anti-convulsivanti) o per inibizione dell’assorbimento intestinale (sali di ferro, di calcio, resine, antiacidi). Tutti gli altri farmaci passati in rassegna esercitano modeste e transitorie interferenze sulla misurazione degli ormoni circolanti e del TSH senza alterare in modo significativo la loro interpretazione. I numerosi farmaci interferenti esercitano i loro effetti a differenti livelli: dalla secrezione dell’ormone tireotropo, alla sintesi ed alla secrezione degli ormoni tiroidei fino al loro trasporto e metabolismo.

L’ipopituitarismo acquisito nei soggetti adulti e ovviamente sospettato in pazienti con patologia primitiva della regione ipotalamo-ipofisaria, particolarmente dopo neurochirurgia e/o radioterapia. Il trauma cranio-encefalico e inserito tra le cause di ipopituitarismo. Tuttavia la valutazione neuroendocrina non e inclusa di routine nel monitoraggio di questi pazienti. Scopo di questo studio e quello di chiarire la prevalenza di ipopituitarismo dopo trauma cranico (TBI) o emorragia subaracnoidea (SAH) a 3 mesi dall’evento acuto. A tale scopo sono stati arruolati in uno studio multicentrico 140 soggetti a 3 mesi dall’evento acuto [TBI, n=100, 31 donne, 69 uomini; eta: 37,1±1,8 anni; indice di massa corporea (BMI) 23,7±0,4 kg/m2; Glasgow Coma Scale (GCS) 3–15;SAH, n=40, 14 uomini, 26 donne, eta: 51,0±2,0 anni; BMI: 25,0±0,6 kg/m2; Fisher’s scale 1–4]. Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad un’ampia valutazione ormonale basale; l’asse GH/IGF-I e stato valutato mediante test al GHRH+Arginina e dosaggio dell’IGF-I. Il 25–30% dei pazienti traumatizzati in eta adulta presentava gradi diversi di ipopituitarismo. In particolare il 4, 6 ed il 25% dei pazienti presentava un deficit totale, multiplo ed isolato, rispettivamente. Il diabete insipido era presente nel 4%. Ipocorticosolismo, ipotiroidismo ed ipogonadismo secondari erano presenti nell’ 8,5 e 17%, rispettivamente. Il deficit di GH grave (GHD) era il piu frequente dei deficit ipofisari (25%). Nel 37,5% dei pazienti con SAH erano presenti gradi diversi di ipopituitarismo. Benche nessun caso di ipopituitarismo totale era presente in questa popolazione, deficit multipli ed isolati erano presenti nel 10 e 27,5%, rispettivamente. Il diabete insipido era presente nel 7,5%. Ipocorticosolismo, ipotiroidismo ed ipogonadismo secondari erano presenti nel 2,5, 7,5 e 12,5%, rispettivamente. Anche in questa popolazione il deficit di GH grave era il piu frequente (25%). Il TBI e la SAH sono condizioni associate ad un alto rischio di ipopituitarismo acquisito. L’ipopituitarismo e spesso multiplo ed il deficit di GH grave e quello piu frequente. Pertanto una valutazione neuroendocrina e sempre necessaria in pazienti dopo danno cerebrale.