Search

Le modèle de publication en accès ouvert « auteur-payeur », apparu en 2002, attribue à l'auteur ou son institution les frais de traitements des articles dus à la revue après acceptation, pour un montant de quelques centaines à plusieurs milliers d'euros. De nouveaux éditeurs, aux objectifs purement commerciaux, ont surgi vers la fin des années 2000, qui proposent à des auteurs naïfs et/ou désireux d'étoffer rapidement leurs curriculum vitae par des publications dans des « revues prédatrices ». Elles sont caractérisées par des sollicitations agressives par courriels, un manque d'éthique, l'absence de précisions sur l'éditeur et le comité éditorial, la pauvreté de l'examen critique par les pairs, des auteurs venant préférentiellement de certains pays, des frais de traitement des articles non spécifiés et plus faibles, une absence d'indexation et la promesse d'une publication rapide. The "author-pay" model of open access publication, which appeared in 2002, allocates to the author or his institution the costs of processing articles due to the journal after acceptance, for an amount of a few hundred to several thousand euros. New publishers emerged towards the end of the 2000s, which used this model but with purely commercial objectives, offering naive authors and/or wishing to quickly expand their curriculum vitae by publications in "predatory journals". They are characterized by aggressive e-mail solicitations, lack of ethics, lack of details about the publisher and the editorial board, poor peer review, unspecified and low fees for processing articles, a lack of indexing and the promise of rapid publication. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Les conséquences délétères des revues « prédatrices » sont nombreuses, que le chercheur leur ait soumis son travail naïvement ou en connaissance de cause : travaux peu/pas lus par la communauté internationale en l'absence d'indexation et disparition de toute trace numérique en l'absence d'archivage. La réputation des chercheurs mais aussi des universités et des organismes de recherche, comme le crédit de la science auprès des citoyens, peuvent être durablement dégradés. Ces revues, en libre accès sur le modèle auteur-payeur, représentent autant de ressources indisponibles pour les revues légitimes. Une mobilisation conjointe de tous les acteurs concernés est nécessaire : chercheurs, universités et facultés de médecine, sections du conseil national des universités, éditeurs de revues légitimes, organismes de recherche, sociétés savantes, comités d'éthiques, financeurs, médias et décideurs politiques. Publier dans une revue prédatrice est désormais une méconduite scientifique. The deleterious consequences of "predatory" journals are numerous, whether the researcher submitted his work to them naively or knowingly: work little or not read by the international community in the absence of indexing and disappearance of any digital trace in the absence of archiving. The reputation of researchers but also of universities and research organizations and the credit of science for citizens can be sustainably damaged. These open access journals, with the author who pays as model, represent as many resources unavailable for legitimate journals. A joint mobilization of all the actors involved is necessary: researchers, universities and faculties of medicine, sections of the national university council, publishers of legitimate journals, research organizations, learned societies, ethics committees, funders, media and political decision-makers. Publishing in a predatory journal is now a scientific misconduct. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

La maladie de Still de l'adulte (MSA) est une maladie inflammatoire systémique rare. Le diagnostic peut être difficile, car la présentation de la maladie et l'évolution clinique sont très hétérogènes. Pour des raisons peu claires, quelques patients développent des complications potentiellement mortelles [1]. Notre objectif était de déterminer si ces cas résultaient d'un retard thérapeutique ou pouvaient représenter un sous-type particulier de MSA. Nous avons mené une étude rétrospective multicentrique portant sur 20 patients atteints de MSA présentant une défaillance d'organe nécessitant le recours aux soins intensifs et 41 patients témoins atteints de MSA sans défaillance d'organe. Les données clinicobiologiques à l'admission à l'hôpital ont été explorées à l'aide d'analyses supervisées et d'analyses de réduction dimensionnelle non supervisées (analyse factorielle de données mixtes, FAMD). La durée de la maladie avant l'admission était plus courte chez les patients atteints de MSA catastrophique (médiane : 10 vs 20 jours, p = 0,007). La durée de la maladie avant le début du traitement avait également tendance à être plus courte (médiane : 24 contre 32 jours, p = 0,068). Malgré cette durée plus courte de la maladie, la FAMD, le clustering hiérarchique et les analyses univariées montrent que ces patients présentent des caractéristiques distinctives lors de l'admission, notamment un âge plus jeune, une fréquence plus élevée de splénomégalie, une atteinte hépatique, cardiaque et/ou pulmonaire, des arthralgies moins fréquentes et un taux de ferritine plus élevé. En analyse multivariée, 3 paramètres prédisaient l'évolution « catastrophique » : absence d'arthralgie, âge plus jeune et délai plus court entre l'apparition de la fièvre et l'hospitalisation. Cette étude suggère que les complications potentiellement mortelles de la MSA surviennent très tôt, dans un sous-ensemble particulier, que nous proposons de nommer la maladie de Still de l'adulte Catastrophique. L'activation macrophagique joue d'évidence un rôle, mais la présentation clinicobiologique, peu ou pas cytopénique, n'est pas celle des autres syndromes hémophagocytaires secondaires de l'adulte. La fréquence de cette forme de MSA pourrait être sous-estimée et reste à clarifier à travers de larges cohortes multicentriques. D'autres études sont nécessaires pour identifier les signaux d'alarme et définir la stratégie thérapeutique optimale. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé Les amyloses forment un large spectre de maladies rares liées à la présence dans l’espace extracellulaire de dépôts protéiques insolubles de conformation bêta plissée présentant une biréfringence jaune-vert spécifique en lumière polarisée après coloration par le Rouge Congo. Une trentaine de protéines sont reconnues comme pouvant être responsables d’amylose. L’identification avec fiabilité de la protéine amyloïde est primordiale car elle conditionne le traitement. Le typage repose actuellement sur l’immunohistochimie et l’immunofluorescence sur coupes tissulaires. Les limites de cette approche sont nombreuses, ce qui se traduit par un typage non informatif dans 15 à 58 % des cas selon les études. Pour pallier ces difficultés, des méthodes de protéomique ont été développées afin de caractériser directement la protéine amyloïde. La technique la plus innovante réalisée à partir d’un bloc de tissu fixé et inclus en paraffine repose sur la microdissection laser suivie par une spectrométrie de masse en tandem. Elle permet de déterminer la nature de l’amylose dans plus de 95 % des cas. Cependant, l’expérience de cette technique est à ce jour très limitée en dehors de celle de la Mayo Clinic (Rochester, États-Unis). En France, une technique de protéomique très proche a été mise en place dans le service d’anatomie pathologique de l’hôpital Foch avec des résultats similaires. L’introduction de la protéomique en routine représente un progrès incontestable pour le typage des amyloses. Dans cet article, nous discutons les avantages et les limites des différentes techniques de typage et rapportons brièvement nos résultats de protéomique. Amyloidosis is a rare group of diseases related to extracellular deposition of proteins in an insoluble beta-pleated sheet structure presenting a characteristic apple-green birefringence under polarized light after Congo red staining. Thirty types of proteins are known to cause amyloidosis. The accurate identification of the amyloid protein is of paramount importance since it is a key step for the clinical management and personalized treatment. Amyloid typing is usually based on immunohistochemistry and immunofluorescence on tissular sections. This approach has several limits leading to a subtyping failure rate of 15 to 58% of cases. To overcome these difficulties, proteomic methods have been developed to characterize directly the amyloid protein. The most advanced technique carried out on fixed and paraffin-embedded tissue consists of laser microdissection followed by mass spectrometry. The type of amyloidosis can be determined in more than 95% of cases. However, the experience for this technique is very limited apart from the Mayo Clinic (Rochester, United States). In France, a very close proteomic assay has been implemented in the department of pathology of Foch Hospital with similar results. The introduction of proteomics in clinical practice represents a major improvement for typing amyloidosis. In this article, we discuss the benefits and limits of the different techniques used for amyloid classification and we briefly report our proteomic results. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction Les aortites « idiopathiques » (IA) et celles associées à l’artérite à cellules géantes (GCA) sont les deux étiologies les plus fréquentes d’aortites non infectieuses. Les aortites peuvent se compliquer de dissection, d’anévrysme, de rupture aortique. L’évolution des lésions aortiques en fonction de l’étiologie sous jacente n’est pas connue. Patients et méthodes Cette étude a inclus de façon rétrospective des patients présentant une GCA selon les critères ACR et des patients présentant une aortite « idiopathique » définie par la présence d’une aortite sans aucun diagnostic de maladie systémique associé. Chaque patient inclus présentait une aortite à la TDM définie par un épaississement pariétal aortique supérieur ou égal à 3 mm et/ou un anévrysme et/ou une dissection aortique. Un événement aortique a été défini par la présence d’un anévrysme, d’une ectasie, d’une dissection, d’une sténose ou la réalisation d’une chirurgie aortique. Les données cliniques initiales, les paramètres biologiques au diagnostic d’aortite, les angio-TDM aortiques et les modalités de traitements ont été analysés. Les données de suivi clinique, d’évolution des thérapeutiques et de l’imagerie aortique ont également étudié. Résultats Quatre-vingt quatorze patients avec une aortite à la TDM ont été inclus, 61 patients GCA et 33 patients avec une aortite« idiopathique ». L’âge moyen au diagnostic était de 70 ans pour les GCA vs 62 ans pour les IA. Au diagnostic les patients GCA présentaient un tabagisme moindre que les IA ( p < 0,01), il n’existait pas de différence dans le motif de réalisation de l’évaluation aortique (syndrome inflammatoire isolé, douleur, dyspnée, corticorésistance), les paramètres biologiques n’étaient pas différents. Au diagnostic d’aortite, il n’existait pas de différence dans la topographie ou le type d’atteinte aortique entre les 2 groupes. La corticothérapie initiale n’était pas différente 0,8 mg/kg dans chaque groupe ; une même proportion de patient recevait un traitement anti-aggrégant et/ou une statine. Il n’existait pas de différence en terme de rechute, de recours au immunosupresseurs ou de corticothérapie ≤ 5 mg/j aux dernières nouvelles (68,3 % pour les GCA vs 57,6 % pour les IA). Après le diagnostic d’aortite, (en excluant les événements présents au diagnostic) les patients avec une GCA présentaient une survie sans événement plus longue que les IA en terme de : survie sans anévrysme aortique ( p = 0,03), de survie sans dissection aortique ( p = 0,04), de survie sans chirurgie aortique ( p = 0,03) et de survie sans évènement aortique ( p = 0,004). Au sein de chaque groupe, il n’existait pas de différence de survie sans événements que la corticothérapie initiale soit débutée à plus de 0,7 mg/kg ou à 0,7 mg/kg. La mortalité n’était pas différente entre les 2 groupes. Conclusion Cette étude était la première a montré qu’il existait des différences de survie sans événements en termes de survenue d’anévrysme aortique, de dissection et de recours à la chirurgie aortique chez les patients présentant une aortite associée à la GCA par rapport aux patients avec une IA. Avec une corticothérapie au diagnostic comparable l’évolution des IA semble plus péj [ABSTRACT FROM AUTHOR]

The "author-pay" model of open access publication, which appeared in 2002, allocates to the author or his institution the costs of processing articles due to the journal after acceptance, for an amount of a few hundred to several thousand euros. New publishers emerged towards the end of the 2000s, which used this model but with purely commercial objectives, offering naive authors and/or wishing to quickly expand their curriculum vitae by publications in "predatory journals". They are characterized by aggressive e-mail solicitations, lack of ethics, lack of details about the publisher and the editorial board, poor peer review, unspecified and low fees for processing articles, a lack of indexing and the promise of rapid publication., (Copyright © 2021 Société Nationale Française de Médecine Interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.)

The deleterious consequences of "predatory" journals are numerous, whether the researcher submitted his work to them naively or knowingly: work little or not read by the international community in the absence of indexing and disappearance of any digital trace in the absence of archiving. The reputation of researchers but also of universities and research organizations and the credit of science for citizens can be sustainably damaged. These open access journals, with the author who pays as model, represent as many resources unavailable for legitimate journals. A joint mobilization of all the actors involved is necessary: researchers, universities and faculties of medicine, sections of the national university council, publishers of legitimate journals, research organizations, learned societies, ethics committees, funders, media and political decision-makers. Publishing in a predatory journal is now a scientific misconduct., (Copyright © 2021 Société Nationale Française de Médecine Interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.)

Since clinical reasoning is central to most decisions made in the clinic, it is essential to teach it with the greatest relevance. Knowing that around 10% of learners encounter major difficulties in clinical reasoning during their course, training supervisors in effective pedagogical interventions is crucial. Here we summarize the methods allowing supervisors to identify errors of clinical reasoning in medical students and interns and we explain remediation techniques adapted to the types of error identified. Access to short illustrative videos of a MOOC (Massive Open On line Course) devoted to the supervision of clinical reasoning constitutes practical help for supervisors who are not expert in the complexity of medical pedagogy at bedside., (Copyright © 2020. Published by Elsevier Masson SAS.)

Amyloidosis is a rare group of diseases related to extracellular deposition of proteins in an insoluble beta-pleated sheet structure presenting a characteristic apple-green birefringence under polarized light after Congo red staining. Thirty types of proteins are known to cause amyloidosis. The accurate identification of the amyloid protein is of paramount importance since it is a key step for the clinical management and personalized treatment. Amyloid typing is usually based on immunohistochemistry and immunofluorescence on tissular sections. This approach has several limits leading to a subtyping failure rate of 15 to 58% of cases. To overcome these difficulties, proteomic methods have been developed to characterize directly the amyloid protein. The most advanced technique carried out on fixed and paraffin-embedded tissue consists of laser microdissection followed by mass spectrometry. The type of amyloidosis can be determined in more than 95% of cases. However, the experience for this technique is very limited apart from the Mayo Clinic (Rochester, United States). In France, a very close proteomic assay has been implemented in the department of pathology of Foch Hospital with similar results. The introduction of proteomics in clinical practice represents a major improvement for typing amyloidosis. In this article, we discuss the benefits and limits of the different techniques used for amyloid classification and we briefly report our proteomic results., (Copyright © 2014 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Published by Elsevier SAS. All rights reserved.)

The aim of this article is to present the findings concerning scientific fraud that have appeared in case reports. Deliberate scientific fraud does exist. The fact that most of the documented cases have occurred in Anglo-Saxon countries seems to indicate, not that Anglo-Saxons are more prone to scientific fraud, but rather that they have been more successful in bringing it to light. Since 1974, 72 cases have been reported in which there was either conclusive evidence or else a strong presumption of fraud: one case in Switzerland, one in Canada, four in Australia, 14 in Great Britain and 52 in the United States. Fraud is estimated to affect 2-5% of clinical research trials. Referees and readers do not set out to track fraud. The American Commission has proposed the terms "misappropriation, interference, misrepresentation" to define fraud. Voluntary fraud is hidden and its detection delayed. In well-known cases, more than 5 years elapsed before the information reached the scientific community. Whistle blowers must sustain a determined effort to denounce fraud over a period of 1-3 years if they are to trigger an investigation. Some whistle blowers have themselves been accused of fraud because their claims proved so embarrassing. Fraud can lead to severe accidents and generate expenditure that those responsible, or the institutions they work for, will never pay back. Frauders are usually motivated by the desire for material gain or the desire to become well-known. The motivating factor may be personal enrichment, or a need for funds for a not-for-profit association. People found guilt of fraud always have good excuses. Some simply do not realize what they have done. A knowledge of research methodology and critical appraisal methods can help to prevent fraud. Good clinical, laboratory and manufacturing practice can help to prevent misconduct and trickery. Audits and inspections are another essential means of combatting fraud.