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目的探讨趋化因子生长调节基因5(CXCL5)及其受体CXC类趋化因子受体2(CXCR2)在非小细胞肺 癌（NSCLC)发生、发展中的作用。方法选取86例NSCLC患者的手术切除肿瘤组织及其癌旁正常组织标本，采用 免疫组化法检测CXCL5、CXCR2表达。分析CXCL5、CXCR2表达与肿瘤分化程度、临床分期、血管浸润的关系。 结果NSCLC组织CXCL5、CXCR2阳性、强阳性率均高于癌旁正常组织（P均<0.05)。CXCL5、CXCR2表达与肿瘤 组织分化程度、临床分期、血管浸润均有关（P均<0.05)。结论NSCLC组织CXCL5、CXCR2高表达。CXCL5、 CXCR2高表达可促进NSCLC的发生及发展。。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]

目的探讨CTTIVl基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的影响。方法将非小细胞肺癌 A549细胞随机分为观察组与对照组，两组均采用Upofectamine 2000脂质体转染法分别转染CTTN小干扰RNA (siRNA)、阴性siRNA。作用48 h，采用Western blotting法检测两组皮层肌动蛋白（Cortactin)相对表达最；以红色 荧光Trite-鬼笔环肽标记的F-actin和绿色荧光Dyligt488标记的Cortactin共定位黄色荧光的侵袭性伪足，采用激 光共聚焦M微镜观察并计算侵袭性伪足百分率;采用Transwell小室试验检测两组细胞侵袭能力（以穿过基底膜 的细胞数表示>。结果观察组与对照组Cortactin相对表达毋分别为0. 17 ±0.02、0.79 ±0. 15,侵袭性伪足百分 率分别为（22.37±4.8)%、(71.46±8.9)%，穿过基底膜的细胞数分别为（51±10)、（220±27)个，两组比较P 均<0.05。结论沉默CTTN基因可通过减少非小细胞肺癌A549细胞侵袭性伪足的产生而降低其细胞侵袭 能力。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]