Search

Uloga i značaj insulinske senzitivnosti (IS), kao i povezanost IS sa poremećajem fibrinolize za ispoljavanje ishemijskog moždanog udara (IMU) još uvek nije razjašnjen. Cilj istraživanja je bio da se analiziraju nivoi IS i insulinemije, kao i njihova povezanost sa nivoom plazminogen aktivator inhibitora 1 (PAI-1) u 34 pacijenta sa tipom 2 dijabetesa (T2D) i IMU (grupa A), 30 pacijenata sa T2D bez IMU (grupa B), 33 pacijenta sa IMU bez T2D (grupa C) i 33 zdrave kontrole (grupa D). Postojanje IMU potvrđeno je na osnovu kliničkog i nalaza neurovizuelizacionih procedura. IS je određivana metodom minimalnog modela (Si indeks). Nivo insulina je određen metodom radioimunoeseja, a nivo PAI-1 određivan je hromogenim plazminogen/plazmin supstrat esejom. Rezultati su pokazali da su nivoi Si bili značajno niži u grupi A u poređenju sa B (1.17+/-0.66 i 2.79+/-0.62 min-1/mU/lx104; p<0.001), kao i u grupi C u odnosu na D (3.25+/-0.84 i 6.03+/-1.69 min-1/mU/lx104; p<0.001). Grupa A je imala značajno više nivoe insulinemije u poređenju sa grupom B (19.46+/-4.11 i 14.79+/-1.75 mU/l; p<0.001), kao i grupa C u odnosu na D (15.16+/-2.23 i 7.54+/-2.03 mU/l; p <0.001). Nivo PAI-1 je bio značajno viši u grupi A u odnosu na B (7.78+/-1.05 i 4.56+/-0.71 mU/l; p<0.001) i u grupi C u odnosu na D (4.65+/-0.69 i 3.48+/-1.29 mU/l; p<0.001). Pokazana je korelacija Si sa nivoom PAI-1, u ispitanika sa i bez T2D. Rezultati ukazuju da snižena insulinska senzitivnost, udružena sa kompenzatornom hiperinsulinemijom, može ostvarivati svoj aterogeni uticaj na ispoljavanje IMU i preko sniženja fibrinolize. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

U toku poslednjih decenija istovremena pandemija gojaznosti i tipa 2 dijabetesa (T2D) sugeriše da su ova dva stanja usko povezana, te su brojna istraživanja usmerena upravo u pravcu ispitivanja povezanosti gojaznosti i dijabetesa. Rezultati ovih studija pomerili su naše shvatanje masnog tkiva kao pasivnog energetskog depoa ka prepoznavanju masnog tkiva kao dinamičnog endokrinog organa. U gojaznosti postoji disfunkcionalno masno tkivo koje se karakteriše hipertrofičnim adipocitima, infiltracijom makrofazima, poremećenim insulinskim signalnim mehanizmima i insulinskom rezistencijom. Rezultat navedenih poremećaja je inflamacija u masnom tkivu i povećana sekrecija slobodnih masnih kiselina sa posledicnim ektopicnim masnim depoima u mišićnom tkivu i jetri uzrokujući insulinsku rezistenciju, i pankreasnim beta ćelijama sa posledicnim defektima insulinske sekrecije. Nedavne studije identifikovale su proinfl amatorne citokine (tumor necrosis factor, TNF; interleukin 6, IL-6), poremećen metabolizam masnih kiselina i celularne procese kao što su mitohondrijalna disfunkcija i poremećaji na nivou endoplazmatskog retikuluma kao osnovnu patofiziološku vezu između gojaznosti i T2D. Adipociti sekretuju i brojne adipokine koji imaju prohiperglikemijske efekte (rezistin, retinol binding protein 4, TNF, IL-6) i antihiperglikemijske efekte (leptin, adiponektin, visfatin, omentin) pa je poremećen međusobni odnos navedenih adipokina u gojaznosti jedan od glavnih mehanizama nastanka dijabetesa, pre svega kroz molekularne i metaboličke abnormalnosti u delovanju insulina (na nivou mišića, jetre i masnog tkiva), ali i defekte na nivou sekrecije insulina. Detaljnije poznavanje navedenih složenih mehanizama povezanosti gojaznosti i dijabetesa omogućilo je primenu nemedikamentnih i medikamentnih mera prevencije T2D. Međutim, studije su pokazale da nemedikamentne mere (dijeta i fizička aktivnost), usmerene na redukciju gojaznosti, imaju značajno bolji efekat u prevenciji dijabetesa u odnosu na postojeće medikamentne terapijske mogućnosti. [ABSTRACT FROM AUTHOR]