Search

Šećerna bolest (DM) ima brojne kronične komplikacije, kao posljedicu hiperglikemije, među kojima je i dijabetička autonomna neuropatija (DAN, odnosno srčane autonomne neuropatije (CAN). Rizik razvoja CAN-a su razvoj aritmija, nijeme ishemije i iznenadne srčane smrti, stoga je cilj ovog istraživanja bio pomoći razumjeti koje promjene u živčanim završetcima u srcu dovode do razvoja navedenih stanja. Za istraživanje je korišten štakorski model DM1 izazvan streptozotocinom. Proučavane su životinje različite starosti, ovisno o trajanju DM1. Imunohistokemijskim bojanjima su lokalizirani živčani završetci u presjecima klijetki, korišteni su PGP9.5 kao panneuralni biljeg, a NF200 kao biljeg osjetne i TH kao biljeg simpatičke inervacije. Analizirali smo i promjene inervacije koje se odvijaju starenjem. Ustanovili smo da se glavnina promjena pod utjecajem DM1 javlja u ranim stadijima bolesti, te da je karakterizirana povećanjem ukupne površine vlakana. Površina NF200 pozitivnih vlakana je bila povećana 2 tjedna, a površina PGP9.5 i TH pozitivnih vlakana 2 tjedna i 2 mjeseca nakon indukcije bolesti, u usporedbi sa kontrolnim skupinama. Promjene inervacije starenjem su pokazale heterogen uzorak u klijetkama za sve tipove vlakana. Dobiveni rezultati navode na zaključak da je za prevenciju oštećenja živčanih vlakana kod DM1 važna početna faza bolesti, kao i rano terapijsko djelovanje., Diabetes mellitus (DM), has various chronic complications, as a consequence of hyperglycemia, among which is diabetic autonomic neuropathy (DAN), respectively cardiac autonomic neuropathy (CAN). Risk of CAN are development of arrhythmias, silent ischemia and sudden cardiac death, therefore aim of this study was to help to understand which changes in nerve terminals lead to said states. Rat model of streptozotocine (STZ) induced DM1 was used in study. Experimental animals of different ages were studied, .2 weeks, 2, 6 and 12 months, depending of duration of DM1. Immunohistochemistry methods were used to determine nerve terminals in ventricle sections, PGP9.5 as general neuronal marker, NF200 as sensory nerve marker, TH as sympathetic nerve marker. Changes in nerve terminals during maturation were also studied. Majority of all changes happen in early onset of DM1, and it is characterized by increase of surface of nerve terminals. NF200 positive nerve terminals were increased after 2 weeks, and PGP9.5 and TH positive nerve terminals were increased after 2 weeks and 2 months, compared to control groups. Changes in nerve terminals related to maturation had heterogeneous pattern. We conclude that changes in neural terminals occur in early stages of DM1 and that period is essential in prevention.