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Intervention lors du RDV Num 2022 de la MSH Mondes (21/11/2022) pour présenter le logiciel de gestion de projet et de version GitLab

This thesis constitute one of the elements of the EMOCAVI research project (Evolution of the Large gAp Power Component Models during the VIeillissement). It deals with the study of the reliability of Gallium Nitride (GaN) power transistors which are recently appeared on the market. This work focuses on the realization of a methodology to parameterize the model of GaN GIT component (Gate Injection Transistor) according to the aging to which it has been subjected. To achieve this goal, it will be necessary to go through several steps. The first step was dedicated to the definition, implementation and validation of an aging bench for the component and the characterization of these components before and during aging. A low power repetitive short-circuit aging test bench was designed and implemented. This bench is used to validate the energy-related aging hypothesis, to identify its determining level from a point of view of the reliability of the component and finally to highlight the progressive degradation of the component in order to identify the parameters of the transistor which are the most sensitive to aging. The second step of our work was devoted to the establishment of a methodology to create the aging model for the GaN-GIT component. By reproducing the COBRA model presented in the literature, we have succeeded in our work in proposing an innovative approach to integrate the dependencies in temperature and energy suffered by the component during stress (the Tsc pulse duration and the number of pulse suffered Nsc). The last step of our work was dedicated to the physical failure analysis in order to confirm the hypothesis made on the degradation mechanisms obtained after aging of the component. To carry out these analyzes, we started with the de-capsulation of the component by combining the laser cutting with the chemical attacks of the resin constituting the packaging. Once the defect was localized by photoluminescence, an in-depth analysis by SEM scanning and then PFIB (Plasma Focused Ion Beam) scans was performed to determine the mechanism of failure. These were mainly cracks in the Al metal at the drain and the presence of cavities in the metal layer which is used to make the Ohmic contact at the source, which explains the increase in resistance RDSON.; Cette thèse constitue un des éléments du projet de recherche EMOCAVI (Evolution des Modèles des Composants de puissance grand gAp au cours du VIeillissement). Elle porte sur l’étude de la fiabilité des transistors de puissance en Nitrure de Gallium (GaN) récemment apparus sur le marché. Ces travaux se focalisent sur la réalisation d’une méthodologie pour paramétrer le modèle du composant GaN GIT (Gate Injection Transistor) en fonction du vieillissement auquel il a été soumis. Pour atteindre cet objectif, nous sommes passés par plusieurs étapes. La première a été consacrée à la définition, la mise en place et la validation d’un banc de vieillissement et à la caractérisation de ces composants avant et en cours de vieillissement. Un banc de test de vieillissement en court-circuit répétitif à faible puissance a été conçu et mis en oeuvre. Ce banc a permis de valider l’hypothèse du vieillissement lié à l’énergie, d’identifier son niveau déterminant d’un point de vue fiabilité du composant et enfin mettre en évidence la dégradation progressive du composant afin d’identifier les paramètres du transistor les plus sensibles au vieillissement. La deuxième étape de nos travaux a été consacrée à l’établissement d’une méthodologie de création de modèle de vieillissement du composant GaN-GIT. En reproduisant le modèle COBRA présenté dans la littérature, nous avons réussi dans nos travaux à proposer une approche novatrice permettant d’intégrer les dépendances en température et en énergie subie par le composant pendant le stress (la durée d’impulsion Tsc et le nombre de pulse subi Nsc). La dernière étape de nos travaux a été dédiée à l’analyse physique de défaillance afin de confirmer les hypothèses faites sur les mécanismes de dégradation obtenus après vieillissement du composant. Pour réaliser ces analyses, nous avons commencé par la décapsulation du composant en combinant l’ouverture laser aux attaques chimiques de la résine constituant le packaging. Une fois le défaut localisé par photoluminescence, une analyse approfondie par des vues au microscope électronique à balayage MEB puis par découpe PFIB (Plasma Fouced Ion Beam) a été réalisée afin de déterminer le mécanisme de défaillance. Il s’agissait principalement de fissures situées dans le métal d’Al au niveau du drain ainsi que la présence de cavités dans la couche métallique qui sert à réaliser le contact ohmique au niveau de la source, ce qui explique l’augmentation de la résistance RDSON.

International audience; Ce groupe de travail va permettre d'échanger autour des workflows que vous pratiquez : centralisé/décentralisé, l'utilisation des branches (une branche par fonctionnalité, branches master/develop/version, branches de livraison/maintenance), duplication (fork), la fusion via le pull request, plus ou moins de hiérarchie ou le rôle de l'éventuel intégrateur.

This thesis studies the symplectic structure of holomorphic coadjoint orbits, and their projections. A holomorphic coadjoint orbit O is an elliptic coadjoint orbit which is endowed with a natural invariant Kählerian structure. These coadjoint orbits are defined for a real semi-simple connected non-compact Lie group G with finite center, such that G/K is a Hermitian symmetric space, where K is a maximal compact subgroup of G. Holomorphic coadjoint orbits are a generalization of the Hermitian symmetric space G/K. In this thesis, we prove that the McDuff's symplectomorphism on Hermitian symmetric spaces, has an analogous for holomorphic coadjoint orbits. Then, using this symplectomorphism and recent GIT arguments from Ressayre, we compute the equations of the projection of the O, relatively to the maximal compact subgroup K.; L'objet de cette thèse est l'étude de la structure symplectique des orbites coadjointes holomorphes, et de leurs projections. Une orbite coadjointe holomorphe O est une orbite coadjointe elliptique d'un groupe de Lie réel semi-simple, connexe, non compact et à centre fini, provenant d'un espace symétrique hermitien G/K, telle que O puisse être naturellement munie d'une structure kählérienne G-invariante. Ces orbites sont une généralisation de l'espace symétrique hermitien G/K. Dans cette thèse, nous prouvons que le symplectomorphisme de McDuff se généralise aux orbites coadjointes holomorphes, décrivant la structure symplectique de l'orbite O par le produit direct d'une orbite coadjointe compacte et d'un espace vectoriel symplectique. Ce symplectomorphisme est ensuite utilisé pour déterminer les équations de la projection de l'orbite O relative au sous-groupe compact maximal K de G, en faisant intervenir des résultats récents de Ressayre en Théorie Géométrique des Invariants.

ARF6 et ARF1 sont des petites GTPases de la famille des ARF(s) qui régulent plusieurs voies de signalisation comprenant, la formation et le mouvement des vésicules, la transformation des lipides membranaires et la réorganisation du cytosquelette d’actine. À ce jour, le rôle de la protéine ARF6 et de la protéine ARF1 dans la signalisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) et des récepteurs à activité tyrosine kinase (RTK) dans les cellules endothéliales est encore très peu étudié. Le but de cette étude a été de caractériser le rôle de la protéine ARF6 dans la migration des cellules endothéliales induite par l’endothéline-1, ainsi que le rôle de la protéine ARF1 dans la sécrétion du monoxyde d’azote (NO) stimulées par le VEGF. Dans cette étude, nous montrons qu’ARF6 est essentielle à la migration des cellules endothéliales induite par l’endotheline-1. L’inhibition de l’expression d’ARF6 par interférence à l’ARN entraîne une activation marquée de la kinase FAK et son association constitutive avec Src. Par ailleurs, cette inhibition affecte l’association entre GIT1 et la kinase FAK. Ceci se traduit par une inhibition du désassemblage des contacts focaux et une augmentation de l’adhésion cellulaire menant à une diminution de la motilité. De plus, nos résultats montrent que la protéine ARF1 est essentielle à l’activation d’eNOS et à la sécrétion du NO suite à l’activation du VEGFR2 dans les cellules endothéliales BAEC. En effet, l’inhibition de l’expression d’ARF1 par interférence à l’ARN entraîne une inhibition du recrutement de la kinase Akt à la membrane plasmique et une inhibition de son activation induite par le VEGF. L’inhibition de l’activation de la kinase Akt par le VEGF conduit à une inhibition de l’activation de eNOS et de la sécrétion du NO. Dans l’ensemble, nos résultats montrent que les protéines ARF6 et ARF1 sont essentielles à la signalisation de l’ETB et du VEGFR2 pour les processus menant à la migration cellulaire et à la sécrétion du NO respectivement, deux évènements essentiels à l’angiogenèse., ARF6 and ARF1 are small GTPases of the ARF family(s) that regulate several signalling pathways including vesicles trafficking, lipid membrane remodelling and actin cytoskeleton reorganization. To date, the role of ARF6 and ARF1 in GPCR and RTK signalling, in endothelial cells, is little known. In this thesis, we aimed to characterize the role of ARF6 in the migration of endothelial cells induced by Enodothelin-1, and the role of ARF1 in the secretion of NO induced by VEGF. We show that ARF6 is essential for endothelial cell migration induced by endothelin-1. Inhibition of ARF6 expression using RNA interference markedly impaired basal and ET-1 stimulated cell migration. In this condition, FAK is found constitutively associated with Src. In contrast, depletion of ARF6 impairs the ability of GIT1 to form an agonist-promoted complex with FAK, thereby preventing disassembly of focal adhesions. As a consequence, adhesion of ARF6-depleted endothelial cells is increased and their motility is reduced. Furthermore, our result shows that ARF1 GTPase is essential for the activation of eNOS and the secretion of NO following VEGFR2 activation in endothelial cells. Inhibition of ARF1 expression using RNA interference markedly impaired the recruitment of Akt to the plasma membrane and its phosphorylation by the VEGF. As a consequence, the inhibition of Akt leads to an inhibition of eNOS, a well known downstream target, which in turn leads to inhibition of NO production. All together, our results indicate that ARF6 and ARF1 are essential for the ETB and the VEGFR2 signalling leading to cell migration and NO secretion respectively, two required steps for angiogenesis.