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Fliegen bringt unsere Welt näher zusammen und das ist gut so. Fliegen ist aber auch eine der klimaschädlichsten Arten des Reisens. Der Traum vom Fliegen hat sich für die Menschheit erfüllt. Nun muss auch der Traum vom klimaneutralen Fliegen wahr werden, ein "weiter so" ist keine Option. Diese Erkenntnis hat sich bei vielen Entscheidern durchgesetzt. In Forschung, Entwicklung und Industrie wird hervorragende Arbeit geleistet, um dieses Ziel zu erreichen. Die Branche selbst hat jedoch noch nicht alle Reflexe abgelegt, um Entwicklungen zu bremsen, die dem Wachstum des Luftverkehrs einen Dämpfer verleihen könnten. Dabei ist der Weg aus der Klimakrise bis auf weiteres nicht mit einer reinen Antriebs- oder Kraftstoffwende zu bewältigen, das gilt sowohl für Verkehre am Boden, als auch in der Luft., Hamburg Aerospace Lecture Series --- Collection of Presentations --- http://www.AeroLectures.de

Im Rahmen dieser Studie wird der Vorschlag der EU-Kommission für ein CO2-Grenzausgleichssystem (CBAM) einer ökonomischen sowie rechtlichen Analyse unterzogen. Die Analyse des CBAM-Vorschlags zeigt, dass sowohl hinsichtlich der Frage der Effektivität als auch im Hinblick auf die WTO-Kompatibilität des CBAM gewisse Problembereiche bestehen. Wenngleich eine Ergänzung des Emissionshandelssystems der EU grundsätzlich notwendig ist, ergeben sich aus dem CBAM-Vorschlag der Europäischen Kommission Risiken; vor allem aus dem beschränkten Anwendungsbereich des CBAM auf Grundstoffe und Grunderzeugnisse sowie im Hinblick auf seine Vereinbarkeit mit zentralen WTO-Prinzipien (Meistbegünstigungsgrundsatz, Inländerbehandlung). Anstelle einer technisch komplexen und WTO-rechtlich problematischen Ausweitung des Anwendungsbereichs des CBAM empfiehlt die Studie, die Effektivität des Mechanismus auf indirektem Wege zu steigern und ihn um nicht-preisbasierte Instrumente mit Schwerpunkt auf transformativer Forschungs- und Innovationsförderung zu ergänzen. Die Zweckwidmung der CBAM-Erlöse für eine große EU-Mission zur Förderung neuer und energiesparender Produktionstechnologien sowie die Förderung des Technologietransfers in Länder des Globalen Südens könnten dabei einen wichtigen Beitrag leisten.

Hintergrund: Wie bisherige Studien zeigen, ist der Mechanismus, über welchen sowohl Endotoxine als auch Katecholamine in den Regelkreislauf der Mitochondrien eingreifen, sehr komplex. In dieser Studie sollten daher die isolierten Effekte von Noradrenalin und Endotoxinen auf die mitochondriale Atmung von Lungenalveolarmakrophagen der Maus untersucht werden. Methoden: Es wurden 5 Gruppen auf Veränderungen der Atmungsaktivität im gekoppelten sowie maximal entkoppelten Zustand untersucht: eine Kontrollgruppe (Kontrolle), eine Noradrenalin-Gruppe mit mittlerer Dosierung von 15 µmol/ml (medium NoA) sowie in hoher Dosierung von 5 nmol/ml (high NoA), weiterhin eine Endotoxin-stimulierte Gruppe mit LPS und Interferon-gamma (LPS) und eine weitere Endotoxin-Gruppe, welche zusätzlich Noradrenalin in Hoher Dosierung erhielt (NoA+LPS). Eine statistische Signifikanz wurde bei p-Werten < 0,05 angenommen und mittels einer Kruskal-Wallis one way ANOVA gefolgt vom Dunn`s Test ermittelt. Unten dargestellt sind die Medianwerte sowie 1. und 3. Quartile. Ergebnisse: Die Gruppe High-NoA zeigte eine signifikante Abnahme der Atmungskapazität im maximal entkoppelten Zustand gegenüber der Kontrolle, wohingegen die Gruppe medium NoA annähernd der Kontrolle entsprach (Kontrolle 133[118;148] vs. high NoA 111[106;113], p < 0.05, medium NoA 129[123;140]). Beide LPS inkubierten Gruppen zeigten eine signifikante Zunahme der Atmungsaktivität im gekoppelten Zustand gegenüber der Kontrolle unabhängig von einer gleichzeitigen Noradrenalin-Inkubation (Kontrolle 45[40;55] vs. LPS 66[51;72] und LPS+NoA 65[55;68], p < 0.05). Zusammenfassung: Noradrenalin in hoher Dosierung hat in-vitro einen direkten inhibierenden Einfluss auf die entkoppelte mitochondrielle Atmungskapazität von Lungenalveolarmakrophagen der Maus, während LPS und Interferon-gamma eine Zunahme der Atmungsaktivität im gekoppelten Zustand zeigten, ohne jedoch eine signifikante Zunahme der Atmungskapazität aufzuweisen.

Coal-fired power stations are responsible for around a third of Germany's carbon emissions. Failure to reduce the persistently high level of coal-fired power generation threatens Germany's climate targets for 2020 and 2050 and undermines a sustainable energy transition. Calculations by DIW Berlin and other expert opinions prove that, in the long term, lignite, in particular, is no longer relevant for the German energy system. However, if there is no significant increase in the price of CO2 emission certificates in the near future, a market-driven transition from coal to less CO2-intensive energy sources, such as natural gas, is unlikely to occur. Presently, a number of options for reducing the level of power generated by coal are being dicussed. Along with the reform of the Emissions Trading System (ETS), proposals also include minimum energy efficiency levels or greater flexibility requirements, national minimum prices for CO2 emission certificates, capacity mechanisms, a residual emissions cap for coal-fired power stations, emissions performance standards, and network development planning that respects the climate targets. The proposals address both existing and planned coal power plants. Kohlekraftwerke verursachen etwa ein Drittel des Kohlendioxidausstoßes in Deutschland. Wird das weiterhin hohe Niveau der Kohleverstromung zukünftig nicht gesenkt, sind nicht nur die deutschen Klimaschutzziele für die Jahre 2020 und 2050 gefährdet, sondern auch die nachhaltige Energiewende. Berechnungen des DIW Berlin sowie andere Fachexpertisen belegen, dass speziell die Braunkohle auf längere Sicht für das deutsche Energiesystem nicht mehr systemrelevant ist. Sollten die Preise für CO2-Zertifikate im europäischen Emissionshandelssystem aber auf absehbare Zeit nicht erheblich steigen, ist ein marktgetriebener Übergang von Kohle zu weniger CO2-intensiven Energieträgern wie Erdgas nicht zu erwarten. Derzeit werden verschiedene Optionen diskutiert, die die Kohleverstromung verringern könnten. Dazu zählen neben der Reform des Emissionsrechtehandels auch Mindestwirkungsgrade oder Flexibilitätsanforderungen, nationale Mindestpreise für CO2-Zertifikate, Kapazitätsmechanismen, Restemissionsmengen für Kohlekraftwerke und CO2-Grenzwerte sowie die Anpassung des Netzentwicklungsplans. Solche Vorschläge beziehen sich sowohl auf den Neubau von Kraftwerken als auch auf den Betrieb bestehender Kohlekraftwerke.

Coal-fired power stations are responsible for around a third of Germany’s carbon emissions. Failure to reduce the persistently high level of coal-fired power generation threatens Germany’s climate targets for 2020 and 2050 and undermines a sustainable energy transition. Calculations by DIW Berlin and other expert opinions prove that, in the long term, lignite, in particular, is no longer relevant for the German energy system. However, if there is no significant increase in the price of CO2 emission certificates in the near future, a market-driven transition from coal to less CO2-intensive energy sources, such as natural gas, is unlikely to occur. Presently, a number of options for reducing the level of power generated by coal are being dicussed. Along with the reform of the Emissions Trading System (ETS), proposals also include minimum energy efficiency levels or greater flexibility requirements, national minimum prices for CO2 emission certificates, capacity mechanisms, a residual emissions cap for coal-fired power stations, emissions performance standards, and network development planning that respects the climate targets. The proposals address both existing and planned coal power plants. Kohlekraftwerke verursachen etwa ein Drittel des Kohlendioxidausstoßes in Deutschland. Wird das weiterhin hohe Niveau der Kohleverstromung zukünftig nicht gesenkt, sind nicht nur die deutschen Klimaschutzziele für die Jahre 2020 und 2050 gefährdet, sondern auch die nachhaltige Energiewende. Berechnungen des DIW Berlin sowie andere Fachexpertisen belegen, dass speziell die Braunkohle auf längere Sicht für das deutsche Energiesystem nicht mehr systemrelevant ist. Sollten die Preise für CO2-Zertifikate im europäischen Emissionshandelssystem aber auf absehbare Zeit nicht erheblich steigen, ist ein marktgetriebener Übergang von Kohle zu weniger CO2-intensiven Energieträgern wie Erdgas nicht zu erwarten. Derzeit werden verschiedene Optionen diskutiert, die die Kohleverstromung verringern könnten. Dazu zählen neben der Reform des Emissionsrechtehandels auch Mindestwirkungsgrade oder Flexibilitätsanforderungen, nationale Mindestpreise für CO2-Zertifikate, Kapazitätsmechanismen, Restemissionsmengen für Kohlekraftwerke und CO2-Grenzwerte sowie die Anpassung des Netzentwicklungsplans. Solche Vorschläge beziehen sich sowohl auf den Neubau von Kraftwerken als auch auf den Betrieb bestehender Kohlekraftwerke.

BACKGROUND: Exposure to Environmental Tobacco Smoke (ETS) is elevating blood levels of inflammatory mediators and chemoattractants which seem to play an important role in the development of several diseases (e.g. Chronic Obstructive Pulmonary Disease). First evidences showed that men and women might differ in their proneness for these diseases. The aim of this study was to investigate whether there are effects of ETS during pregnancy on inflammatory cytokines in cord blood and in mother’s blood and if there are any differences between male and female newborns. METHODS: Within the LiNA (Lifestyle and environmental factors and their influence on Newborn Allergy Risk) study, whole blood samples of 460 mother-child pairs were analyzed for the concentrations of IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-4, IL-5, INF-gamma, TNF-alpha and MCP-1 using cytrometic bead asseys. The association between ETS exposure and cytokines was calculated using the Mann-Whitney-U-test and adjusted with a multiple regression model for parental atopy, parental education status and cat ownership. The exposure assessment is based on questionnaire data on smoking behaviour of the parents and measurement of indoor benzene concentration. RESULTS: Female newborn, being exposed in utero to 10 cigarettes a day or more, had significantly higher blood concentrations of IL-8, IL-6 and MCP-1 whereas there have been no elevations in male newborn being exposed to the same amount of cigarettes. Furthermore a significantly decreased amount of INF-gamma was found in cord blood of male newborns but not in female newborns. General increasing levels of TNF-alpha in cord blood where found for daily smoke exposure without relating it to the exact number of cigarettes. CONCLUSION: The data of this study refer to gender-specific differences in the susceptibility to ETS exposure. The induction of inflammatory signals in cord blood in response to cigarette smoke exposure is stronger in female than in male newborn. Die vorliegende Arbeit ist Teil einer umweltepidemiologischen Kohortenstudie (LiNA), in der der Einfluss von Umwelt- und Lebensbedingungen auf die Entwicklung von Immunsystem und Allergien bei Neugeborenen unter Einbezug der vorgeburtlichen Zeit untersucht wird. In welchem Maße sich eine Rauchbelastung während der Schwangerschaft auf die Zytokinmuster der Neugeborenen im Nabelschnurblut auswirkt und inwiefern dies mit dem Zytokinmuster der Mutter korreliert, sollte das Ziel dieser Dissertation sein. Dafür wurden Daten von insgesamt 629 Mutter-Kind-Paaren erhoben, Zytokin- und Chemokinbestimmungen, sowie die des Gesamt-IgE aus den Blutproben der 34. SSW und denen der Nabelschnur vorgenommen. Interessanterweise konnten geschlechterspezifische Unterschiede im Zytokinspektrum der Neugeborenen gefunden werden. Bei den weiblichen Neugeborenen zeigte sich eine deutliche Erhöhung proinflammatorischer Marker, wenn deren Mütter dem Rauch von mehr als 10 Zigaretten pro Tag ausgesetzt waren. Dieser Anstieg war weder im Blut der männlichen Neugeborenen noch im Blut der Schwangeren in der 34. SSW zu beobachten. Zusätzlich konnte beobachtet werden, dass auch einzig die männlichen Neugeborenen stark negativ mit ihrer IFN-gamma-Produktion auf die passive Rauchbelastung reagieren. Die mit dieser Arbeit ermittelten Daten, dass das Immunsystem beim Neugeborenen geschlechterspezifisch unterschiedlich auf Tabakrauch zu reagieren scheint, sind erstmals in der Literatur zu finden. Die Erforschung des Immunsystems und dessen Beteiligung an zahlreichen Erkrankungen, besonders den chronisch Inflammatorischen, ist durchaus relevant im medizinischen Alltag. Diese Arbeit trägt einen weiteren Baustein dazu bei und gibt Anstoß für weitere Studien.

Peroxisome-proliferator activated receptor β/δ (PPARβ/δ) is a ligand-inducible transcription factor that plays an essential role in lipid metabolism and energy homoeostasis and has been connected to different cellular processes like differentiation, proliferation and apoptosis. In the first part of the thesis, three different classes of target genes were identified in human myofibroblasts by expression profiling and genome-wide chromatin immunoprecipitation analysis (ChIP-sequencing). Class I genes are repressed by PPARβ/δ and show strong and rapid induction by specific agonists. Class II genes exhibit no PPARβ/δ-mediated repression. Their induction by agonists is comparably weak and slower, and their expression is strongly repressed by antagonists. The third class encompasses genes whose expression is ligand-independent, but correlates with PPARβ/δ levels. Surprisingly, PPARβ/δ binding of class III genes occurs in the absence of detectable PPAR response elements (PPREs). Taken together, these analyses led to the definition of different classes of target genes that are distinguished by their mechanism of regulation. PPARβ/δ does not only play a key role in the regulation of metabolic pathways, but also modulates inflammatory processes and has essential functions in tumor stroma, indicating a functional interaction between PPARβ/δ and cytokine signaling. In the second part of this thesis, transcriptional profiling of human myofibroblasts revealed a functional interaction of PPARβ/δ and transforming growth factor β (TGFβ) signaling pathways, and showed that a subset of genes are cooperatively activated by TGFβ and PPARβ/δ. Two different enhancer regions mediating synergistic activation were identified in the angiopoetin-like 4 (ANGPTL4) gene, which was used as a model. A TGFβ responsive enhancer located ∼8.5 kb upstream of the transcriptional start site (TSS) is regulated by a mechanism involving SMAD3, ETS1, RUNX2 and AP-1 transcription factors that interact with multiple contiguous binding sites. A second enhancer (PPAR-E), consisting of three adjacent PPREs, is located in the third intron ∼3.5 kb downstream of the TSS. The PPAR-E is strongly activated by all three PPAR subtypes, with a novel type of PPRE motif playing a central role. Although the PPAR-E is not regulated by TGFβ, it interacts with SMAD3, ETS1, RUNX2 and AP-1 in vivo, providing a possible mechanistic explanation for the observed synergism., Der „peroxisome proliferator activated receptor β/δ“ (PPARβ/δ) ist ein Liganden-induzierbarer Transkriptionsfaktor, der neben einer essentiellen Rolle im Lipidmetabolismus und der Energiehomöostase auch Funktionen bei der Regulation der Zelldifferenzierung, Proliferation und Apoptose besitzt. Im ersten Teil der vorliegenden Arbeit konnten anhand von Expressionsanalysen und ChIP-Sequenzierung drei Klassen von Zielgenen in humanen Myofibroblasten identifiziert werden. Gene der ersten Klasse werden durch PPARβ/δ reprimiert und durch Agonisten schnell und stark aktiviert. Die zweite Klasse von Genen zeigt keine Repression durch PPARβ/δ. Die Induktion erfolgt durch Agonisten deutlich schwächer und langsamer und die Expression wird stark durch Antagonisten reprimiert. Die dritte Klasse enthält Gene, deren Expression direkt mit dem PPARβ/δ-Niveau korreliert, wobei die Regulation liganden-unabhängig ist. Desweiteren erfolgt die Bindung von PPARβ/δ im Gegensatz zur Klasse I und II ohne nachweisbare „PPAR response elements“ (PPREs). Zusammenfassend erlauben diese Daten somit die Definition unterschiedlicher Klassen von PPARβ/δ-Zielgenen, die sich in den Mechanismen ihrer Regulation unterscheiden. PPARβ/δ spielt nicht nur eine Schlüsselrolle in der Regulation metabolischer Signalwege sondern moduliert zudem inflammatorische Prozesse und besitzt eine essentielle Funktion im Tumorstroma, was auf eine funktionelle Interaktion von PPARβ/δ und Zytokin-Signalwegen hinweist. Im zweiten Teil der Arbeit konnte mittels genomweiter Expressionsanalyse gezeigt werden, dass PPARβ/δ- und „transforming growth factor β“ (TGFβ)-Signalwege in humanen Myofibroblasten funktionell miteinander agieren. Eine Anzahl von Genen werden kooperativ durch TGFβ und PPARβ/δ aktiviert. Für das Modellgen „angiopoeitin-like 4“ (ANGPTL4) konnten zwei Enhancer Regionen identifiziert werden, die für die synergistische Aktivierung verantwortlich sind. Ein TGFβ-induzierbarer, stromaufwärts vom Transkriptionsstart (TS) gelegener Enhancer (ca. -8,5 kb relativ zum TS) wird durch einen Mechanismus reguliert, der SMAD3, ETS1, RUNX2 und AP-1 Transkriptionsfaktoren einbezieht, welche mit mehreren benachbarten Bindestellen interagieren. Ein zweiter Enhancer (PPAR-E), der aus drei nebeneinander liegenden PPREs besteht, befindet sich im Intron 3 des ANGPTL4-Gens (ca. +3,5 kb relativ zum TS). Der PPAR-E wird durch alle drei PPAR-Subtypen stark aktiviert, wobei ein neuartiges PPRE Motiv eine zentrale Rolle einnimmt. Obwohl der PPAR-E nicht durch TGFβ reguliert wird, interagiert diese Region mit SMAD3, ETS1, RUNX2 und AP-1 in vivo, was eine mögliche mechanistische Erklärung für den beobachteten Synergismus liefert.

The aim of this study was to investigate to which extent 6th grade school children are exposed to tobacco smoke by others. As biomarker for the exposure to tobacco smoke nicotine and cotinine were measured in the urine. Our study population consisted of 771 schoolchildren aged 11-14 years who according to a questionnaire did not smoke. In addition we analysed the data of 459 school children who were not exposed to tobacco smoke at home. The nicotine and cotinine concentrations in the spontaneous urine sample were determined by HPLC methods.On average in about 20% of all non-smoking children, who were not exposed to tobacco smoke at home, biomarker (nicotine or cotinine) were detected in the urine. The percentage of the detected biomarker values (nicotine and/or cotinine) in the urine of the school children varied between 0% and 50% between schools. In addition we determined the proportion of smoking classmates per school. No positive association was found between the detected biomarker values of the non-smoking school children not exposed to tobacco smoke at home and the proportion of smokers per school.The concentration of biomarker depending on the time of day the urine samples were collected showed higher nicotine and cotinine values when the urine sample was collected between 10 and 12 o'clock in the morning compared to urine samples collected between 7 and 10 a.m. In spite of the limitations our study provides some evidence that children are exposed involuntarily to tobacco smoke by others at school. That is why our results support the requirement of a general legal ban on smoking for teachers, the school staff and students. Ziel der Studie war es zu untersuchen, inwieweit Jugendliche der 6. Klassen in Schulen dem Tabakrauch anderer ausgesetzt sind. Als Biomarker für die Exposition gegenüber Tabakrauch wurden Nikotin und Cotinin im Urin der Schüler gemessen. Von den 771 Jugendlichen im Alter von 11-14 Jahren, die angaben nicht zu rauchen, wurden speziell Daten von 459 Jugendlichen analysiert, die zu Hause keinem Tabakrauch ausgesetzt waren. Die Nikotin- und Cotininkonzentrationen im Spontanurin wurden mit Hilfe der HPLC-Methode bestimmt.Im Durchschnitt waren bei etwa 20% aller Nichtraucher-Jugendlichen, die Tabakrauch im häuslichen Bereich nicht ausgesetzt waren, Biomarker (Nikotin oder Cotinin) im Urin nachweisbar. Der prozentuale Anteil von nachgewiesenen Biomarkern im Urin variierte bei den Schülern je nach Schule zwischen 0% und 50%. Es wurde zusätzlich der Raucher-Anteil der Mitschüler pro Schule bestimmt. Dabei konnte kein positiver Zusammenhang zwischen den prozentual nachweisbaren Biomarker-Werten der Nichtraucher-Jugendlichen ohne häusliche Tabakrauchexposition und der Raucher-Anteile pro Schule gefunden werden.Die Biomarkerkonzentrationen in Abhängigkeit von der Tageszeit, zu der der Urin gesammelt wurde, zeigten erhöhte Werte von Nikotin und Cotinin, wenn die Urinprobe zwischen 10:00 und 12:00 Uhr genommen wurde im Vergleich zu den Probenahmen zwischen 7:00 und 10:00 Uhr. Trotz Vorbehalten und Einschränkungen bietet unsere Studie Hinweise dafür, dass die Jugendlichen in den Schulen unfreiwillig dem Tabakrauch anderer ausgesetzt sind. Deshalb unterstützen unsere Ergebnisse die Forderung nach einem generellen Rauchverbot in den Schulen für Lehrer, Schulpersonal und Schüler.