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Die vorliegende Diplomarbeit widmet sich der Lage österreichischer Filmemacherinnen, wobei im Speziellen der Frauenanteil in der Filmförderung analysiert wird. Dabei werden die Rohdaten zum Frauenanteil von vier Förderstellen ausgewertet und miteinander verglichen. Um sowohl die zwei größten Förderinstitutionen, als auch kleinere Förderungen zu berücksichtigen und etwaige Unterschiede je nach höhe der Budgets zu erfassen, erstreckt sich die Analyse auf die Daten des Österreichischen Filminstituts, Filmfonds Wien, Innovative Filmförderung des Bundesministeriums für Unterricht, Kunst und Kultur, sowie die Kulturabteilung der Stadt Wien, MA 7. Ausgewertet wurde neben dem Frauenanteil bei den Förderzusagen, auch die Förderungshäufigkeit von Frauen, welche den Frauenanteil bei den Förderanträgen mit jenem der Förderzusagen vergleicht. Um noch einen Einblick in die Erfahrungswelt von weiblichen Filmschaffenden zu erfassen und auch vertiefende Fragestellungen zu beantworten wurden zusätzlich vier qualitative Leitfadeninterviews mit Expertinnen aus der Filmbranche geführt. Grundsätzlich konnten im Rahmen der Diplomarbeit - mit Ausnahme des Filmfonds Wien - keine „Benachteiligung“ bei der Filmförderung festgestellt werden. Dies deckt sich auch mit den Beobachtungen der Expertinnen, welche die Problematik im Vorfeld verorteten. Nicht nur die männlich dominierte Landschaft an Filmproduktionen, auch die Ausbildungssituation und der Schritt in die Branche scheinen Schlüsselrollen einzunehmen. Nichtsdestotrotz ist der Frauenanteil an den geförderten Filmen besonders bei den großen Filmförderinstitutionen relativ gering, während er bei den kleinen Fördertöpfen weitaus höher ist. Der Einschätzung der Expertinnen nach, sei diese Situation ohne Quote in der Filmförderung kaum zu verbessern. Aufgrund der Komplexität ist jedoch davon auszugehen, dass eine Reihe von Maßnahmen nötig ist, um eine nachhaltige Verbesserung herbeizuführen.

Ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit ist die Ablagerung von Amyloid-beta (A beta) Protein im Gehirn. Die Proteinaggregate bilden Plaques, in deren Umgebung eine chronische Entzündungsreaktion nachgewiesen werden kann. Welche Rolle diese plaqueassoziierte Inflammation für die Pathogenese der Alzheimerschen Krankheit spielt, ist unklar. Es wird diskutiert, dass es sich um einen Versuch des Immunsystems handelt, A beta durch Prozessierung und Phagozytose aus dem Gehirn zu entfernen. Durch die dadurch entstehende chronische Entzündung könnten Nervenzellen in der Umgebung von Plaques geschädigt werden ("bystander attack"). Ein Schritt zu einem besseren Verständnis der plaqueassoziierten Entzündungsprozesse und ihrer pathogenetischen Bedeutung ist die Aufklärung der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen. Daher beschäftigt sich die vorliegende Arbeit mit drei zentralen Fragen: (1) Welche Moleküle sind an der plaqueassoziierten Entzündungsreaktion beteiligt? (2) Sind ausgewählte Kandidatenmoleküle (Toll-like Rezeptoren, SOCS) in der Umgebung von Plaques reguliert? (3) Welche Rolle spielen Entzündungsmediatoren aus Endothelzellen in der Nähe von Plaques? Die plaqueassoziierten Entzündungsprozesse wurden im Gehirn von alten APP23 transgenen Mäusen, einem Modell der Alzheimer-Erkrankung, untersucht. Plaques, plaquenahes Gewebe und plaquefreies Gewebe wurden mittels Laser Mikrodissektion ausgeschnitten und anschließend mit Hilfe von Mikroarrays und quantitativer RT-PCR analysiert. Dazu wurden zwei methodische Ansätze gewählt: Im ersten Teil der Arbeit wurden in einem hypothesenfreien Ansatz neue regulatorische Kandidatenmoleküle identifiziert, unter ihnen der Rezeptor Trem2. Dabei konnten sowohl eine erhöhte plaqueassoziierte mRNA als auch eine erhöhte Protein Expression von Trem2 sowie dessen Lokalisation auf Mikrogliazellen nachgewiesen werden. Trem2 spielt anscheinend eine Rolle bei der Herbeiführung eines mikroglialen Aktivierungsstatus, der die Phagozytose unterstützt, während die Entstehung von proinflammatorischen Zytokinen unterdrückt wird. Im zweiten Teil der vorliegenden Arbeit wurde mit einem hypothesenbasierten Ansatz die plaqueassoziierte mRNA Expression von Molekülen untersucht, die bereits in anderen Untersuchungen mit der Alzheimer-Erkrankung in Zusammenhang gebracht wurden. Dabei konnte eine erhöhte plaqueassoziierte mRNA Expression der Toll-like Rezeptoren Tlr2, 4 und 9 sowie einzelner SOCS in APP23 transgenen Mäusen nachgewiesen werden. Tlr2 und 4 sind in der Lage, Mikrogliazellen und andere phagozytierende Zellen zu aktivieren und werden mit der Aufnahme und Beseitigung von Amyloid-beta in Verbindung gebracht. Im dritten Teil der Arbeit wurde ebenfalls mit einem hypothesenbasierten Ansatz die mRNA Expression von plaqueassoziiertem Endothelgewebe überprüft. Dabei konnte eine erhöhte mRNA Expression von MIP-1 alpha und CXCL10, zwei Entzündungsmediatoren aus der Familie der Chemokine, in plaqueassoziiertem Endothelgewebe gezeigt werden. Es kann daher davon ausgegangen werden, dass auch das Endothelgewebe an der Entzündungsreaktion beteiligt ist. Die Ergebnisse dieser Arbeit tragen zu einem besseren Verständnis der plaqueassoziierten Entzündungsreaktion im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung bei. Die Aufklärung der Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung ist entscheidend, um in den nächsten Jahren und Jahrzehnten neue und effektive Medikamente zur Behandlung dieser schweren Demenzerkrankung zu entwickeln.