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Schwefelwasserstoff (H2S) stellt neben Kohlenstoffmonoxid und Stickstoffmonoxid einen der drei wichtigsten Gasotransmitter des menschlichen Körpers dar. Trotz seiner Toxizität wird H2S endogen synthetisiert und vermittelt als Botenmolekül diverse physiologische Einflüsse. Das gasförmige H2S kann durch Diffusion und ohne den Einsatz von Transportern das Mitochondrium erreichen und benötigt als Energieträger keinerlei biochemischer Vorbereitung. Aus diesen Gründen ist der Gasotransmitter in den letzten Jahren zunehmend in den Fokus wissenschaftlicher Arbeiten geraten. Neben den antioxidativen sowie zytoprotektiven Effekten sind insbesondere Interaktionen von H2S mit der mitochondrialen Atmungskette beschrieben. In einem niedrigen Konzentrationsbereich dient H2S als zusätzlicher Elektronendonor. Durch das Einspeisen von Elektronen wird der Protonengradient, der zur letztendlichen Adenosintriphosphat-Gewinnung dient, weiter aufgebaut. In höheren Konzentrationen interagiert H2S mit der Cytochrom-c-Oxidase (COX) der Atmungskette. Durch die reversible Bindung wird die Fähigkeit zur Sauerstoffbindung gehemmt und der Elektronenfluss über die Atmungskette kommt zum Erliegen. In der vorliegenden Studie wurde zur exogenen H2S-Applikation das synthetische Molekül [(10-oxo-10-(4-(3-thioxo-3H-1,2-dithiol-5yl)phenoxy)decyl) Triphenyl Phosphonium Bromid] (AP39) verwendet. AP39 ist ein mitochondrial gerichteter H2S-Donor, welcher durch eine gezielte Freisetzung zu einer Akkumulation von H2S innerhalb der Mitochondrienmatrix führt. Aus diesem Grund ist es möglich die H2S-Konzentration zielgenauer zu titrieren und die effektive Dosis niedriger zu halten als diejenige von herkömmlichen Donoren. Um die Effekte der AP39- Stimulation (10 nM) zusätzlich im Rahmen eines akuten Inflammationsprozesses zu untersuchen, wurden die verwendeten Zellen mit Lipopolysacchariden (LPS, 1 µg/ml) behandelt. Ziel dieser Arbeit war die Veränderungen des mitochondrialen Sauerstoffverbrauchs, der Wasserstoffperoxid- (H2O2-) Produktion sowie der Proteinexpression zu untersuchen. Zur Messung des mitochondrialen Sauerstoffverbrauchs wurde eine hochauflösende Respirometrie durchgeführt. Für die simultane Messung der H2O2-Produktion wurde die Methode mit einer fluorometrischen Messung ergänzt. Die Bestimmung der Änderungen der Proteinexpression erfolgte durch Western Blots. Um die Effekte von AP39 besser nachvollziehen zu können, erfolgte in allen drei Methoden der Vergleich mit der jeweiligen Dimethylsulfoxid-Kontrollgruppe. Aus den Ergebnissen können folgende Schlussfolgerungen gezogen werden. Die Applikation von AP39 verursachte eine zeitabhängige Inhibition des mitochondrialen Sauerstoffverbrauchs. Diese Inhibition wurde im Rahmen eines akuten Inflammationsprozesses noch weiter verstärkt. Ursächlich dafür könnte die Akkumulation des H2S und die damit verbundene Inhibition der COX mit zunehmender Stimulationsdauer von AP39 sein. Die Durchführung des Cytochrom c-Tests legt die Vermutung nahe, dass die LPS-induzierte Inflammation zu einer mitochondrialen Dysfunktion führte, welche mit einer erhöhten Permeabilität sowie einem Verlust des Membranpotentials einherging. Die gleichzeitige Applikation von H2S konnte diese Tendenz nicht verhindern. Der erwartete zytoprotektive Effekt von AP39 im Rahmen einer Inflammation konnte nicht gezeigt werden. Die verwendete AP39-Konzentration sowie das genutzte Zeitfenster von zwei beziehungsweise 24 Stunden waren möglicherweise nicht optimal, um protektive Effekte von AP39 im Rahmen einer akuten Inflammation nachzuweisen. Nichtsdestotrotz ist das klinische Potenzial von H2S sehr vielversprechend. Der Einsatz wird aktuell aufgrund der unselektiven Applikationsmöglichkeiten und der daraus resultierenden geringen therapeutischen Breite nicht praktiziert. Eine Inhibition des Sauerstoffverbrauchs durch AP39 könnte sich insbesondere im Rahmen einer akuten Inflammation, welche in einer Dysbalance von Sauerstoffangebot und -bedarf mündet, günstig auswirken. Dieser Aspekt könnte den speziell mitochondriengerichteten H2S-Donor AP39 in Zukunft zu einem wichtigen Teil des Therapiekonzepts bei der Behandlung inflammatorischer Krankheitsbilder machen.