Search

Introduction: According to previous reports, treatment of infertile women who are candidates for in vitro fertilization (IVF), about 15% of the oocytes remains immature. Therefore, finding an efficient approach to make these types of oocytes usable in the clinic, especially in women with limited oocytes, is necessary. One of these approaches is the laboratory culture of immature oocytes in such a way that the expression of genes involved in cytoplasmic maturation increases. Methods: Forty-eight infertile women candidates for IVF donated their immature oocytes at the time of oocyte retrieval. The obtained immature oocytes were randomly divided into two groups: the control group without in-Vitro culture and the intervention group in the form of 24-hour culture. The total oocytes of both groups (ninety-five immature oocytes) were pooled separately and analyzed by quantitative polymerase chain reaction (q-PCR). Results: The level of expression of MT-ATP6 and BMP15 genes in the intervention group has a significant increase compared to the control group, with a fold change of 7.867± 3.12 and 6.327 ± 0.78, respectively (P<0.001). Furthermore, according to the morphological changes, 54% of the immature oocytes in the intervention group had resumed meiosis. Conclusion: Increasing the expression of two cytoplasmic maturation genes, MT-ATP6 and BMP15 can cause the resumption of meiosis in immature oocytes. Therefore, this strategy can be promising in women with low eggs. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

مقدمه: نارسایی زودرس تخمدان (POF)، به توقف فعالیت تخمدان‌ها قبل از سن 40 سالگی گفته می‌شود که با سطح پایین هورمون‌های جنسی و سطح بالای گنادوتروپین‌ها همراه است. عوامل ژنتیکی بیشترین نقش را درPOF ایفا می‌کنند. BMP15 و گیرنده ی آن BMPR1B از اعضای ابرخانواده‌ی TGFβ هستند که در بافت تخمدان بیان می‌شوند و در مسیر فولیکولوژنز دخالت دارند. هرگونه تغییر در این ژن‌ها ممکن است مسیر فولیکولوژنز را مختل کند. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی 4 واریانت در اگزون 2 ژن BMP15 و دو واریانت در اگزون 9 ژن BMPR1B به عنوان واریانتی کاندید در زنان نابارور ایرانی مبتلا به POF می‌باشد.روش کار: با استفاده از دیتابیس Uniprot و تکنیک PCR-SSCP ارتباط بین واریانت‌های 443T>C، 468G>A، 538G>A، 598C>T ژن BMP15 و 945G>A،1020A>G ژن BMPR1B در 45 زن مبتلا به POF و 45 زن سالم صاحب فرزند، بدون هیچگونه سابقه بیماری‌های مرتبط با فولیکولوژنز و تخمک‌گذاری به عنوان کنترل بررسی شد. سپس تعدادی از محصولات PCR با تغییر الگوی حرکتی باندها، تعیین توالی شدند و نتایج حاصل از آن با نرم‌افزار CLC تحلیل شد.نتایج: نتایج ژل الکتروفورز، SSCP و گراف های تعیین توالی هیچ کدام از واریانت‌ها، تغییری را در توالی ژنوم افراد بیمار نسبت به افراد کنترل نشان ندادند.بحث و نتیجه گیری: با توجه به نقش کلیدی BMP15 در مسیر فولیکولوژنز و گزارش مطالعات قبلی، احتمالا BMP15 در پیدایش POF مؤثر باشد. عدم مشاهده‌ی SNP در بیماران این مطالعه می‌تواند به علت کم بودن حجم نمونه‌های مورد مطالعه و تفاوت های ژنتیکی افراد باشد.