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ilustraciones, gráficas, tablas En este proyecto se planteó determinar la relación entre los niveles de expresión de 15-Hidroxiprostaglandina deshidrogenasa (HPGD) con la densidad y el fenotipo de linfocitos T (LT) en tejido prostático de pacientes con cáncer de próstata (CaP) y su posible asociación con la recurrencia bioquímica (RB). Es un estudio analítico retrospectivo, en tejidos incluidos en parafina de pacientes con CaP tratados en el Instituto Nacional de Cancerología (INC) entre los años 2007 a 2013, intervenidos con prostatectomía radical (PR). Se analizó la expresión de HPGD mediante qRT-PCR e inmunohistoquímica. La población y fenotipo de LT (periféricos e infiltrantes de tumor (TIL)) se determinó mediante inmunohistoquímica a través de la utilización de anticuerpos específicos para cada marcador. Pruebas de χ2 o test exacto de Fisher fueron aplicadas para determinar diferencias estadísticamente significativas entre las variables analizadas con una p0,05). La expresión proteica de HPGD en tejido prostático no tumoral se encontró en alta frecuencia a bajo nivel mientras que, en tejido tumoral se halló una baja frecuencia y bajo nivel (p0.05). The protein expression of HPGD in non-tumorous prostate tissue was found in high frequency at a low level, while in tumor tissue a low frequency and low level was found (p

Introducción: El tumor budding (TB) es la presencia de células tumorales aisladas o en pequeños grupos situadas en el frente infiltrante del tumor. Su hallazgo en alto grado es un factor de mal pronóstico independiente del cáncer colorrectal. El objetivo de este trabajo es determinar si el grado de TB está asociado con otros factores pronósticos del cáncer colorrectal. Materiales y Métodos: Se analizaron retrospectivamente 43 pacientes (27 varones y 16 mujeres) con una edad media de 73,4 años (27-91) intervenidos por cáncer colorrectal. El método histológico utilizado para determinar la presencia de TB fue el descrito por Nakamura en 2005. El análisis estadístico se realizó con el programa G-Stat2.0. Las diferencias se consideraron significativas si p < 0,05. Resultados: La presencia de TB de alto grado se asocia significativamente con la presencia de metástasis a ganglios linfáticos (p = 0,027), patrón de crecimiento infiltrativo (p = 0,016), invasión linfática (p = 0,02), perineural (p = 0,009) y depósitos tumorales discontinuos (p = 0,018). El TB de bajo grado se relaciona con la presencia de reacción linfocitaria peritumoral (p = 0,004). Conclusiones: El tumor budding alto grado se asocia con otros factores de mal pronóstico, como metástasis a ganglios linfáticos, crecimiento infiltrativo, invasión linfática, perineural y depósitos tu-morales discontinuos; y el tumor budding bajo grado con factores de buen pronóstico del cáncer colorrectal como reacción linfocitaria peritumoral. El análisis del grado de tumor budding podría ayudar a identificar a pacientes de peor pronóstico con cáncer colorrectal.

Se reprodujo un modelo experimental de enteritis aguda con una dosis subletal de indometacina en ratas albinas para caracterizar las lesiones macro y microscópicas en el yeyuno-íleon. Se utilizaron 50 ratas machos Holtzman, con un peso de 250-275 g distribuidas en 4 lotes. El lote 1 (control, n=20) recibió una inyección subcutánea de NaHCO3 al 5% y a los lotes 2, 3 y 4 (n=10 ratas/lote) se les aplicó indometacina (15 mg/kg de peso vivo), vía subcutánea. La evaluación macro y microscópica del intestino delgado (yeyunoíleon) se hizo el primer, segundo y tercer día de inyectada la droga. Las lesiones intestinales se ubicaron en el lado mesentérico del yeyuno medio y distal. Macroscópicamente se observó engrosamiento y dilatación de la pared intestinal, pérdida de la mucosa, hiperemia y múltiples úlceras lineales y circulares, que fueron evidentes dentro de las primeras 24 horas de inyectada la indometacina, manteniéndose hasta las 72 horas. No se encontraron diferencias estadísticas con relación a lesiones microscópicas (p>0.05) entre los lotes 2, 3 y 4. Los hallazgos microscópicos estuvieron caracterizados por erosión de la mucosa, presencia de fibrina y bacterias, infiltrado neutrofílico y linfocitario, necrosis de la mucosa y la muscular, perforaciones intestinales y proliferación de fibroblastos. Los linfocitos se hicieron presentes desde el primer día (indicador celular inicial de la inflamación) y los neutrófilos desde del segundo día (indicador de severidad y persistencia). Microscópicamente, las lesiones inflamatorias más marcadas ocurrieron al segundo día de aplicada la indometacina., Fifteen Holtzman male rats weighing 250 to 275 g were distributed in four groups. Group 1 was subcutaneously injected with 5% NaHCO3 (n=20). Groups 2, 3 and 4 received 15 mg/kg of indomethacin subcutaneously (n=10 rats/group). Macroscopic and microscopic evaluation of small intestine (jejunum-ileum) were carried out at first, second and third day after drug administration. Intestinal injury were observed along the mesenteric side of the middle and distal jejunum. Macroscopic lesions consisted of bowel thickening and dilatation, absence of the mucosa, hyperemia and multiple longitudinal and round ulcers. These lesions were observed at 24 h after drug injection and were present by 72 h. There were no statistical differences (p>0.05) between groups 2, 3 and 4, relating to gross lesions. Microscopically, lesions were characterized by erosion of the mucosa, fibrinous and bacterial infiltration, neutrophilic and lymphocytic infiltration, necrosis of the mucosa and the muscularis, bowel perforations and fibroblastic proliferation. Lymphocytes were present at first day (primary cellular indicator of inflammation) and neutrophils were present at second day (cellular indicator of persistence and severity). Microscopic lesions were most evident by 24 h after drug injection.