Search

La teoría y la investigación sobre el apego se utilizan en muchos contextos aplicados, incluidos los juzgados de familia, pero hay malentendidos muy extendidos y que a veces dan lugar a aplicaciones erróneas. El objetivo de este documento de consenso es, por lo tanto, mejorar la comprensión, contrarrestar la desinformación y dirigir el uso de la teoría del apego por parte de los juzgados de familia en la dirección de un apoyo basado en la evidencia, especialmente en lo que respecta a la protección de niñas y niños y las decisiones sobre su custodia. El artículo se divide en dos partes. En la primera abordamos los problemas relacionados con el uso de la teoría y la investigación sobre apego en los juzgados de familia, analizando las causas de tales problemas. Para ello examinamos las aplicaciones de la teoría del apego en los juzgados de familia en el marco del concepto de interés superior de niños y niñas, analizamos los malentendidos relacionados con la teoría del apego e identificamos los factores que han obstaculizado su adecuada aplicación. En la segunda parte ofrecemos recomendaciones para la aplicación de la teoría y la investigación sobre apego. Para ello establecemos tres principios del apego: la necesidad de niñas y niños de cuidadoras y cuidadores habituales que no maltraten, el valor de la continuidad de cuidados de calidad suficientemente buena y los beneficios de las redes de relaciones de apego. También analizamos la idoneidad de las evaluaciones de los estilos de apego y del comportamiento de los cuidadores para fundamentar la toma de decisiones de los juzgados de familia. Llegamos a la conclusión de que las evaluaciones de quienes cuidan deberían ocupar un lugar central. Aunque no hay consenso entre nosotros sobre el uso de las evaluaciones del estilo de apego para fundamentar las decisiones sobre custodia y protección infantil, dichas evaluaciones son actualmente las más adecuadas para orientar y dirigir las intervenciones de apoyo. Por último, proporcionamos orientaciones para guiar la futura colaboración en la investigación interdisciplinaria.

The transition metal oxide, such as iron oxide and Fe2O3/Al2O3 is cheap and industrialized that are widely used to catalyze the reaction of chlorine and oxygen with hydrogen in mixture gas to remove hydrogen from tail chlorine at low temperature. The reaction gas was prepared by the same composition with industrial tail chlorine, namely Cl2 (65% ~ 80%), O2 (8% ~ 10%), N2 (6% ~16%) and H2 (1.5% ~ 4%). In this experiment, the fixed bed reactor and iron oxide or Fe2O3/Al2O3 were used as the reaction device and catalysts, respectively. The optimum conversion rate of hydrogen was 84.11% when the reaction temperature was at 70 °C with 3%wt. Fe2O3/Al2O3 and the calcination temperature was 500 °C. The results showed that the catalytic performance of Fe2O3/Al2O3 is superior to Fe2O3. The selectivity of the reaction of hydrogen and chloride was higher than that of hydrogen and oxygen. We also characterized the catalysts with XRD, XPS, SEM and N2 adsorption-desorption and the results showed that the iron oxide was dispersive uniformly on the support surface.

Myotonia congenita is a muscular disease characterized by myotonia, hypertrophy, and stiffness. It is inherited as either autosomal dominant or recessive known as Thomsen and Becker diseases, respectively. Here we confirm the clinical diagnosis of a family diagnosed with a myotonic condition many years ago and report a new mutation in the CLCN1 gene. The clinical diagnosis was established using ocular, cardiac, neurological and electrophysiological tests and the molecular diagnosis was done by PCR, SSCP and sequencing of the CLCN1 gene. The proband and the other affected individuals exhibited proximal and distal muscle weakness but no hypertrophy or muscular pain was found. The myotatic reflexes were lessened and sensibility was normal. Electrical and clinical myotonia was found only in the sufferers. Slit lamp and electrocardiogram tests were normal. Two affected probands presented diminution of the sensitive conduction velocities and prolonged sensory distal latencies. The clinical spectrum for this family is in agreement with a clinical diagnosis of Becker myotonia. This was confirmed by molecular diagnosis where a new disease-causing mutation (Q412P) was found in the family and absent in 200 unaffected chromosomes. No latent myotonia was found in this family; therefore the ability to cause this subclinical sign might be intrinsic to each mutation. Implications of the structure-function-genotype relationship for this and other mutations are discussed. Adequate clinical diagnosis of a neuromuscular disorder would allow focusing the molecular studies toward the confirmation of the initial diagnosis, leading to a proper clinical management, genetic counseling and improving in the quality of life of the patients and relatives. Rev. Biol. Trop. 56 (1): 1-11. Epub 2008 March 31.La miotonía congénita es una enfermedad muscular caracterizada por miotonía, hipertrofia y rigidez. Se presenta con dos patrones de herencia, autosómica dominante en cuyo caso recibe el nombre de miotonía de Thomsen, o autosómica recesiva conocida como miotonía de Becker. En este trabajo se confirmó el diagnóstico clínico presuntivo hecho hace algunos años en una familia con una condición miotónica y se reporta una nueva mutación en el gen CLCN1. El diagnóstico clínico se estableció después de estudios oculares, cardíacos, neurológicos y electrofisiológicos. El diagnóstico molecular fue hecho mediante la PCR, SSCP y secuenciación del gen CLCN1. El caso índice y los otros individuos afectados exhibieron debilidad muscular proximal y distal, pero no se encontró hipertrofia ni dolor muscular. Los reflejos miotáticos estuvieron disminuidos y la sensibilidad fue normal. Se encontró miotonía clínica y eléctrica solo en los individuos afectados. Las pruebas de lámpara de hendidura y electrocardiograma resultaron normales. Dos individuos afectados presentaron disminución de las velocidades de conducción sensitiva y latencias distales sensoriales prolongadas. El cuadro clínico concuerda con la miotonía de Becker, lo cual se confirmó con el hallazgo de una mutación responsable de la enfermedad en el gen CLCN1 (Q412P), la cual se encontró en la familia y estuvo ausente en 200 cromosomas provenientes de la población general. No se encontró miotonía latente, por lo que probablemente la habilidad de causar este signo subclínico es intrínsica de cada mutación. Afinar el diagnóstico clínico diferencial de las enfermedades neuromusculares permitiría enfocar los estudios moleculares hacia la confirmación del diagnóstico inicial en forma eficiente, lo cual permitiría un manejo clínico y asesoramiento genético más adecuados y una mejora en la calidad de vida de los pacientes y sus familias.