Search

The paper presents 4 clinical cases of membranous pharyngitis caused by Corynebacterium ulcerans in subjects aged 27, 32, 44 and 46 years, with detailed analysis. The role of the zoonotic pathogen Corynebacterium ulcerans in the emergence of a disease similar to classic diphtheria is shown. The importance of vaccination against diphtheria is emphasized in order to prevent the incidence of zoonotic infection caused by Corynebacterium ulcerans., В работе представлены 4 клинических случая мембранозного фарингита, вызванного Corynebacterium ulcerans, у лиц 27, 32, 44 и 46 лет с детальным анализом. Показана роль зоонозного возбудителя Corynebacterium ulcerans в возникновении заболевания, подобного классической дифтерии. Отмечена важность вакцинопрофилактики дифтерии с целью предотвращения заболеваемости зоонозной инфекцией, вызванной Corynebacterium ulcerans., У роботі наведені 4 клінічні випадки мембранозного фарингіту, спричиненого Corynebacterium ulcerans, в осіб 27, 32, 44 та 46 років із детальним аналізом. Показана роль зоонозного збудника Corynebacterium ulcerans у виникненні захворювання, подібного до класичної дифтерії. Наголошено на важливості вакцинопрофілактики дифтерії з метою запобігання захворюваності на зоонозну інфекцію, що викликана Corynebacterium ulcerans.

Мета роботи — вивчити вплив демографічних, епідеміологічних та генетичних факторів на перебіг ВІЛ-­інфекції та маніфестацію неврологічних захворювань.Матеріали та методи. У дослідження залучено 70 пацієнтів із 4-­ю клінічною стадією ВІЛ-­інфекції, госпіталізованих у міську клінічну лікарню № 21 м. Дніпра і у відділення Обласного центру профілактики та боротьби зі СНІДом. Усі вони мали вік від 24 до 61 року, в середньому — (38,91 ± 0,87) року. Пацієнтів розподілено на дві групи. До першої групи увійшов 31 хворий з неврологічними захворюваннями, зокрема з церебральним токсоплазмозом, туберкульозним менінгітом, бактеріальним стафілококовим менінгітом, грибковим менінгітом та ВІЛ­енцефалопатією. Другу групу склали 39 пацієнтів із іншими захворюваннями, індикаторними для 4-­ї клінічної стадії ВІЛ, але без ураження нервової системи.Генетичне дослідження передбачало типування алелей DRВ1 за методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) — варіантом сиквенс­специфічних праймерів (PCR-­SSP). Використовували набори «HLA-­ДНК-­ТЕХ» для типування генів DRВ1 виробництва «ДНК­Технологія» (РФ). Дослідження проводили за згодою пацієнтів. Кількість Т-­лімфоцитів CD4+ та ВІЛ РНК плазми крові враховували в період маніфестації опортуністичних захворювань (дані з медичних карток).Результати та обговорення. У більшості випадків патологію центральної нервової системи (ЦНС) виявляли у ВІЛ-­інфікованих пацієнтів на тлі глибокої імуносупресії та високого вірусного навантаження ВІЛ РНК, про що свідчать зворотний зв’язок між маніфестацією неврологічних виявів і кількістю СD4 Т-­лімфоцитів — rs = – 0,31 (p < 0,01), а також пряма кореляція з показником вірусного навантаження ВІЛ РНК у крові — rs = +0,32 (p < 0,01).Зауважено вищі шанси щодо розвитку неврологічних захворювань у жінок, інфікованих ВІЛ, ніж у чоловіків, — OR 3,52 (95 % CI 1,28—9,73); p = 0,015 FET.У разі статевого шляху передачі ВІЛ спостерігалася вища частота розвитку захворювань нервової системи (відповідно 61,3 і 28,2 %; р = 0,008 FET), що, імовірно, пов’язане з гендерним показником (жінки частіше заражаються ВІЛ статевим шляхом).Встановлено тенденції щодо збільшення серед хворих з ВІЛ­асоційованими захворюваннями ЦНС порівняно з іншими опортуністичними захворюваннями носіїв алелей DRB1*01 — відповідно 38,7 і 15,4 % (р = 0,032 FET) та DRB1*16 — 32,3 і 17,9 % (р = 0,262 FET). Водночас при наявності алелей DRB1*04, DRB1*11, DRB1*13 ураження ЦНС спостерігалися рідше, ніж інша ВІЛ­асоційована патологія, що також мало характер тенденції (p > 0,05) і потребувало уточнення.Вказані тенденції щодо збільшення ризику розвитку неврологічних захворювань у носіїв алеля DRB1*01 були вірогідними у ВІЛ­інфікованих чоловіків (53,8 %; р < 0,05), а алеля DRB1*16 — у жінок (38,9 %; р < 0,05). Виразні асоціації з опортуністичними захворюваннями іншої етіології виявлено у жінок, носіїв алелей гена DRB1*11 (72,7 %; p < 0,05) і гена DRB1*04 (36,4 %; p = 0,054 FET), а у чоловіків — з фенотипом DRB1*13 (25,0 %; p = 0,077 FET).Висновки. Таким чином, високий ризик розвитку ВІЛ-­асоційованих неврологічних захворювань спостерігається у жінок у разі сексуальної трансмісії ВІЛ та може бути пов’язаний з алелями DRB1*01 і DRB1*16. Спостерігається тенденція до певної протекторної дії відносно розвитку неврологічної патології за наявності алелей DRB1*04, DRB1*11, DRB1*13, що потребує подальшого дослідження., Цель работы — изучить влияние демографических, эпидемиологических и генетических факторов на течение ВИЧ­инфекции и манифестацию неврологических заболеваний.Материалы и методы. В исследование вовлечены 70 пациентов с 4-­й клинической стадией ВИЧ­-инфекции, которые были госпитализированы в городскую клиническую больницу № 21 г. Днепра и в отделение Областного центра профилактики и борьбы со СПИДом. Возраст — от 24 до 61 года, в среднем — (38,91 ± 0,87) года. Все они были разделены на две группы. В первую группу вошел 31 больной с неврологическими заболеваниями, а именно: церебральным токсоплазмозом, туберкулезным менингитом, бактериальным стафилококковым менингитом, грибковым менингитом и ВИЧ­-энцефалопатией. Вторую группу составили 39 пациентов с другими заболеваниями, индикаторными для 4­-й клинической стадии ВИЧ, но без поражения нервной системы.Генетическое исследование включало типирования аллелей DRВ1 по методу полимеразной цепной реакции (ПЦР) — вариантом сиквенс­специфических праймеров (PCR­-SSP). Исследование осуществляли наборами «HLA­-ДНК-­ТЕХ» для типирования генов DRВ1 производства «ДНК­-Технология» (РФ). Исследование проводили по согласию пациентов. Показатели Т­лимфоцитов CD4+ и ВИЧ РНК плазмы крови учитывали в период манифестации оппортунистических заболеваний (данные из медицинских карт).Результаты и обсуждение. В большинстве случаев патология центральной нервной системы (ЦНС) наблюдалась у ВИЧ­инфицированных пациентов на фоне глубокой иммуносупрессии и высокой вирусной нагрузки ВИЧ РНК, о чем свидетельствуют обратная связь между манифестацией неврологических проявлений и количеством СD4 Т­-лимфоцитов — rs = – 0,31 (p < 0,01), а также прямая корреляция с показателями вирусной нагрузки ВИЧ РНК в крови — rs = +0,32 (p < 0, 01).Определены высокие шансы для развития неврологических заболеваний у женщин, инфициро­ванных ВИЧ, по сравнению с мужчинами, — OR 3,52 (95 % CI 1,28—9,73), p = 0,015 FET.При половом пути передачи ВИЧ наблюдалась более высокая частота развития заболеваний нервной системы (61,3 и 28,2 %; р = 0,008 FET), что, вероятно, связано с гендерным показателем (женщины чаще заражаються ВИЧ половым путем).Установлена тенденция к увеличению среди больных с ВИЧ­ассоциированными заболеваниями ЦНС сравнительно с другими оппортунистическими заболеваниями: носителей аллелей DRB1*01 — 38,7 % и 15,4 % (р = 0,032 FET), DRB1*16 — 32,3 и 17,9 % (р = 0,262 FET). В то же время при наличии аллелей DRB1*04, DRB1*11, DRB1*13 поражения ЦНС наблюдались реже, чем другая ВИЧ­-ассоциированная патология, что также имело характер тенденции (p < 0,05) и потребовало уточнения.Указанные тенденции увеличения риска развития неврологических заболеваний у носителей аллеля DRB1*01 были достоверными у ВИЧ­инфицированных мужчин (53,8 %, р < 0,05), а аллеля DRB1*16 — у больных женщин (38,9 %; р < 0,05). Выраженные ассоциации с оппортунистическими заболеваниями другой этиологии обнаружены у женщин­-носителей аллелей гена DRB1*11 (72,7 %; p < 0,05) и гена DRB1*04 (36,4 %; p=0,054 FET), а у мужчин — с фенотипом DRB1*13 (25,0 %; p = 0,077 FET).Выводы. Таким образом, высокий риск развития ВИЧ­ассоциированных неврологических заболеваний наблюдается у женщин при сексуальной передаче ВИЧ и может быть связан с аллелями DRB1*01 и DRB1*16. Наблюдается тенденция к определенному протекторному действию относительно развития неврологической патологии при наличии аллелей DRB1*04, DRB1*11, DRB1*13, что требует дальнейшего исследования., Objective — to study the impact of demographic, epidemiological and genetic factors on the course of HIV infection and manifestation of neurological diseases.Materials and methods. The study involved 70 patients with the fourth clinical stage of HIV infection who were hospitalized to the Municipal Clinical Hospital N 21 of Dnieper city and were followed at the Regional Center for AIDS Prevention and Prophylaxis, aged 24 to 61 year, on average (38.91 ± 0.87) years. All patients were divided into 2 groups. The first group included 31 patients with the presence of neurological diseases, including cerebral toxoplasmosis, tuberculous meningitis, bacterial staphylococcal meningitis, fungal meningitis and HIV­encephalopathy. The second group consisted of 39 patients with other illnesses, indicative for the 4th clinical stage of HIV, but without the involvement of nervous system.The genetic study involved the typing of DRB1 alleles by the PCR method, variant of sequence­specific primers (PCR­SSP). The study was carried out by sets of «HLA-­DNA-­TECH» for the typing of the genes DRB1 produced by «DNA-­Technology» (Russia). The study was conducted with the consent of all patients. Indicators of the number of T-­lymphocytes CD4+ and HIV RNA of blood plasma were taken into consideration during the period of the manifestation of opportunistic diseases (data used from medical cards).Results and discussion. The analysis of the results of 31 patients with neurological diseases among 70 patients with the 4th clinical stage of HIV infection has shown that most cases of CNS pathology occurred in HIV ­infected patients at the background of profound immunosuppression and high viral load of HIV RNA, as evidenced by the reverse correlation of manifestation of neurological signs and the number of CD4 T­lymphocytes: rs = –0.31 (p < 0.01), as well as direct correlation with the HIV RNA viral load in the blood — rs = +0.32 (p < 0, 01).The higher chances for the development of neurological diseases in women infected with HIV than in men were determined: OR 3.52 (95 % CI 1.28—9.73); p = 0.015 FET).At sexual transmission of HIV, a higher incidence of diseases of the nervous system was observed (61.3 % vs. 28.2 %; p = 0.008 FET), which was probably related to the gender index: women are more likely to have sexual transmission of HIV infection.The tendency to the increased number of carriers of alleles DRB1*01 — 38.7 % vs 15.4 % (p = 0.032 FET) and DRB1*16 — 32.3 % vs 17.9 % (p = 0.262 FET) among patients with HIV­associated diseases of the central nervous system was determined, as compared with other opportunistic diseases. At the same time, in the presence of the alleles DRB1*04, DRB1*11, DRB1*13, the central nervous system involvement was observed less frequently than the other HIV­associated pathology, which also had a tendency pattern (p > 0.05) and required further clarification.The indicated trends in increasing the risk of developing neurological diseases in DRB1*01 allele carriers were probable in HIV-­infected male patients (53.8 %; p < 0.05), and DRB1 allele*16 — in female patients (38.9 %; p < 0.05). Significantly associated with opportunistic diseases of another etiology were found in women with DRB1*11 (72.7 %; p < 0.05) and DRB1*04 (36.4 %; p = 0.054 FET) allele carriers, and in males — with the DRB1*13 phenotype (25.0 %; p = 0.077 FET).Conclusions. Thus, a high risk of developing HIV­associated neurological diseases is observed in women with sexual transmission of HIV and may be associated with DRB1*01 and DRB1*16 alleles. There is a tendency towards a certain protective effect, with respect to the development of neurological pathology, in the presence of DRB1*04, DRB1*11, DRB1*13 alleles, which require further investigation.

Останніми роками увагу багатьох вчених світової медицини привертає тема імуномодулюючої ролі вітаміну D в організмі людини, а саме: його участь у проліферації та диференціації імунокомпетентних клітин, активації неспецифічного імунітету та його антифіброзні властивості. В роботі надані результати дослідження біохімічного статусу активної форми 5-гідроксихолекальциферолу (25(ОН)D3) у хворих із хронічним гепатитом С. Доведено наявність абсолютного дефіциту 25(ОН)D3 у хворих на хронічний гепатит С., В последние годы внимание многих ученых мировой медицины привлекает тема иммуномодулирующей роли витамина D в организме человека, а именно: его участие в пролиферации и дифференциации иммунокомпетентных клеток, активации неспецифического иммунитета и его антифиброзное свойство. В работе представлены результаты исследования биохимического статуса активной формы 5-гидроксихолекальциферола (25(ОН)D3) у больных с хроническим гепатитом С. Доказано наличие абсолютного дефицита 25(ОН)D3 у больных хроническим гепатитом С., In recent years, the attention of many scientists has been focused on the different aspects of immunomodulatory role of the vitamin D in the human body, and, most of all, its role in the proliferation and differentiation of immune cells, activation of non-specific immunity and antifibrotic properties. The paper presents the results of the study of the biochemical status of the active form of 25-hydroxycholecalciferol (25(OH)D3) in patients with chronic hepatitis C. Thus, it proved the presence of an absolute deficiency of 25-OH-vitamin D3 in patients with chronic hepatitis C.