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A Herpes Zoster teve sua manifestação clínica com incidência aumentada após a infecção por SARS-CoV-2 ou vacinação contra a COVID-19, e a relação causal entre essas patologias se tornou uma vertente de amplo estudo e investigação. Dessa forma, hipóteses foram criadas para explicar tal situação. Observa-se que na infecção pela COVID-19, a linfopenia é uma característica marcante, haja vista os níveis baixos de células TCD4, células TCD8, células B e células NK analisandos em pacientes infectados. Acredita-se que a linfopenia seja a principal hipótese causadora da reativação do Vírus Herpes Zoster. Nesse contexto, além da linfopenia, analisa-se também outra hipótese que diz respeito à exaustão linfocitária. Sendo assim, acredita-se que a infecção pelo COVID-19 prejudique a função das células T, gerando no paciente um estado de imunossupressão. Dessa forma, essa imunossupressão transitória interfere na latência do Vírus Herpes Zoster o que promove o reaparecimento de lesões nos dermátomos.