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Objectives: To assess the risk of brain damage in premature infants under 34 weeks of gestational age exposed to histological chorioamnionitis (HCA). Materials and methods: A cohort study was conducted at the Hospital Cayetano Heredia, during 2015. Premature infants under 34 weeks of gestational age, who had histopathological examination of the placenta, were included. The types of HCA evaluated were sub-chorionitis, chorionitis, chorioamnionitis, with or without funisitis. Brain damage was evaluated in three age periods, between 0 and 7 days, between 7 and 30 days and at 40 weeks of corrected gestational age. A neurological follow-up and regular controls were performed with brain ultrasound. Results: A total of 85 premature infants were included, 47.1% were women and the mean gestational age was 30.9 weeks. From the total, 42% (36/85) were born exposed to HCA. Premature rupture of membranes was the main cause of sepsis, which was related to neurological damage. HCA was associated with intraventricular hemorrhage (IVH) during the first week and with white matter lesions between 7 and 30 days of age (p = 0.035). The chorioamnionitis type of HCA was associated with neurological damage during the first week (RR = 2.11, 95% CI: 1.09-4.11) and between 7 and 30 days of age (RR = 2.72, 95% CI: 1.07-6.88). Conclusions: Chorioamnionitis was a risk factor for developing brain injuries in premature infants under 34 weeks of gestational age. It was also a risk factor for HIV during the first 7 days and for white matter injuries between 7 and 30 days of age. At 40 weeks of corrected gestational age, extreme premature infants with HCA had more extensive brain damage. Objetivos: Evaluar el riesgo de daño cerebral en prematuros menores de 34 semanas expuestos a corioamnionitis histológica (CAH). Materiales y métodos: Se realizó un estudio de cohortes en el Hospital Cayetano Heredia, durante el 2015. Fueron incluidos prematuros menores de 34 semanas que tuvieran examen histopatológico de la placenta. Los tipos de CAH evaluados fueron subcorionitis, corionitis, corioamnionitis, con o sin funisitis. El daño cerebral se evaluó en tres periodos de edad, entre 0 y 7 días, entre 7 y 30 días y a las 40 semanas gestacionales corregidas. Se realizó un seguimiento neurológico y controles con ecografía cerebral. Resultados: Se estudiaron 85 prematuros, 47,1% eran mujeres y la media de la edad gestacional fue de 30,9 semanas. El 42% (36/85) nacieron expuestos a CAH. La ruptura prematura de membrana fue la principal generatriz de sepsis, y la sepsis se relacionó con daño neurológico. La CAH estuvo asociada con hemorragia intraventricular (HIV) durante la primera semana y con lesiones de la sustancia blanca entre los 7 y 30 días de edad (p = 0,035). El tipo corioamnionitis de CAH se asoció al daño neurológico durante la primera semana (RR = 2,11; IC 95%: 1,09-4,11) y entre los 7 y 30 días de vida (RR = 2,72; IC 95%: 1,07-6,88). Conclusiones: La corioamnionitis fue un factor de riesgo para desarrollar lesiones cerebrales en prematuros menores de 34 semanas, para HIV durante los primeros 7 días y lesiones de sustancia blanca entre los 7 y los 30 días de edad. A las 40 semanas de edad corregida, los prematuros extremos con CAH tuvieron lesiones cerebrales más extensas.

The aim of this study was to describe the neurological consultation and baseline characteristics of children with cerebral palsy (CP). The clinical records of children with CP attending an external consultation of the Neuropediatric department of Hospital Nacional Cayetano Heredia between 2011 and 2012 were assessed in this retrospective descriptive study. A total of 81 children were included: 53.1% were boys. Spastic CP was the most frequent (72.8%), hypoxic-isquemic encephalopathy (28.1%) and cerebral malformations (28.1%) were the main causes in term newborn. The average age at the time of diagnosis was 4.1 ± 3.2 years; epilepsy was the most frequent reason for neuropediatric consultation, and 58% were admitted to the hospital at least once. The waiting period to be seen by a physical therapist was around 2 months (interquartile range = 0.8-9). We reached the conclusion that CP was delayed, and the waiting period to access specialized care was prolonged. Protocols and increased efficiency are required to provide adequate medical care to children with CP.

El Síndrome de Miller Fisher (SMF) es una variante del Síndrome de Guillain Barré (SGB), caracterizado por la tríada clínica de oftalmoplejía, ataxia y areflexia. Se presenta el caso de un niño de 12 años de edad, examinado con un tiempo de enfermedad de 4 días y con una variedad de síntomas que incluían ptosis palpebral, somnolencia, marcha tambaleante y debilidad muscular, asociados a antecedente de infección respiratoria de vías altas. El examen clínico demostró paresia del III, IV, y VI nervios craneales de ambos ojos, arreflexia y debilidad distal en extremidades. Se instaló tratamiento con Inmunoglobulina intravenosa que condujo a una evolución clínica satisfactoria.

Se presenta el caso de un niño de un año de edad con neuroblastoma de localización en el mediastino posterior, que debutó con manifestaciones de Síndrome de Kinsbourne (opsoclonus, mioclonus), y que mejoró ostensiblemente después de la extracción quirúrgica del tumor. Se discute la frecuencia, localización, forma de presentación y tratamiento del síndrome.

Se reporta el caso de un niño de 10 años que se presentó con dos semanas de enfermedad caracterizada por cefalea, vómitos, marcha tambaleante y somnolencia. El examen clínico reveló bradilalia, ataxia, hiperreflexia, nistagmo horizontal y vertical, parálisis del VI nervio craneal izquierdo y signos de frontalización. En la tomografía yresonancia cerebrales se encontró hidrocefalia obstructiva por un tumor de la fosa posterior. La anatomía patológica reveló Astrocitoma Pilocítico grado I (WHO).

La toxoplasmosis congénita es una enfermedad prevalente entre las infecciones intrauterinas. Describimos tres casos clínicos – radiológicos con diferentes formas de compromiso neurológico. Caso 1. feto con hidrocefalia detectada a las 36 semanas, cuya madre presentó anticuerpos positivos (Ig M: 2,26 UI/ml), nació por cesárea y al examen presentó macrocefalia, uveítis, hepatoesplenomegalia, hipotonía, Moro incompleto y succión débil, en suero IgM 0,95 UI/ml, en LCR se observaron taquizoítos viables, y proteínas en 1204 mg/dl. Caso 2: neonato a término, letárgico desde el nacimiento, con coriorretinitis, hemiparesia izquierda, hipotonía, hiporreflexia y midriasis derecha (síndrome de Weber). LCR con pleocitosis ( leucocitos 52 mm3), glucosa en 63mg/dl y proteínas de 300 mg/dl. IgM en sangre de 1,9 UI/ml, y múltiples lesiones parenquimales. Caso 3: lactante de 3 meses, desnutrido, con fontanela grande, hipotonía axial, hipertonía apendicular e hiperreflexia. IgM 2,1 UI/ml. Hidrocefalia por estenosis del Acueducto de Silvio y multiples lesiones parenquimales. En los tres casos el esquema de tratamiento fue sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico y prednisona. Se colocó drenaje ventricular a los niños con hidrocefalia. En la evolución se observó sordera, perdida de la agudeza visual y retardo del desarrollo. Se concluye que la Toxoplasmosis congénita puede tener diferentes formas de presentación neurológica dependiendo del periodo de infestación, inoculo y de la respuesta inmune del huésped.