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Resumen del póster presentado en European Society of Cardiology meeting 2018, celebrado en Munich (Alemania) del 25 al 29 de agosto de 2018., [Introduction]: Immune cell infiltration is one of the earliest events in calcific aortic valve disease (CAVD). Recent data showed that infiltrated T lymphocytes secrete active interferon (IFN)­γ, the effects of which in resident valve cells remain unknown. In addition, angiogenesis has been pointed out as a key player in CAVD since new vessels formation and hypoxia­inducible factor (HIF)­1α have been detected in calcified aortic valves. However, its underlying molecular mechanisms are still poorly understood. Purpose: To elucidate the role of IFN­γ on inflammation, angiogenesis and calcification of human aortic valve interstitial cells (AVIC) isolated from male and female patients. Methods: AVIC were isolated from healthy valves by collagenase digestion and exposed to IFN­γ and/or lipopolysaccharide (LPS). Western Blot and ELISA were used to analyze pro­inflammatory and pro­angiogenic molecules. The osteogenic marker bone morphogenetic protein (BMP)­2 and the anti­angiogenic factor chondromodulin­1 (ChM­I) were analyzed by RT­qPCR. Immunofluorescence was used to evaluate HIF­1α nuclear translocation. Alizarin red staining and calcium deposits quantitation were performed to evaluate in vitro calcification of AVIC in high­phosphate conditions., [Results]: Data showed that IFN­γ and LPS cooperated to promote nuclear factor (NF)­κB activation, and to induce adhesion molecule expression and interleukin (IL)­6 secretion. Moreover, IFN­γ and LPS combination promoted the induction of HIF­1α and the secretion of its target gene, vascular endothelial growth factor (VEGF)­A. The effect exhibited sex differences and was blocked with a HIF­1α inhibitor. Additionally, a decrease of ChM­I expression was observed. AVIC morphology markedly changed upon long­term stimulation with IFN­γ, exhibiting an osteogenic phenotype characterized by BMP­2 induction. Strikingly, marked sex differences were found in BMP­2 expression and IL­6 secretion. Finally, IFN­γ promoted AVIC calcification that was further potentiated by LPS, being male AVIC more prone to calcification. Remarkably, pre­treatment with the JAK1/2 inhibitor ruxolitinib abrogated IFN­γ effects., [Conclusions]: IFN­γ promotes pro­inflammatory, pro­angiogenic and pro­osteogenic responses in AVIC, which are potentiated by LPS in a sex­specific manner. Also, IFN­γ combined with LPS induces HIF­1α by a hypoxia­independent mechanism. Our results point to JAK­STAT pathways as potential therapeutic targets for CAVD., Grants SAF2013­44521R; BIO/VA36/15, GRS 1432/A/16, CSI035P17; PI14/00022 and CIBERCV; FundDomingo Martínez. Fellowships from UVa and CyL government.

Resumen del trabajo presentado al European Society of Cardiology (ESC) Congress, celebrado en Munich (Alemania) del 25 al 29 de agosto de 2018., [Introduction]: Immune cell infiltration is one of the earliest events in calcific aortic valve disease (CAVD). Recent data showed that infiltrated T lymphocytes secrete active interferon (IFN)γ, the effects of which in resident valve cells remain unknown. In addition, angiogenesis has been pointed out as a key player in CAVD since new vessels formation and hypoxiainducible factor (HIF)1α have been detected in calcified aortic valves. However, its underlying molecular mechanisms are still poorly understood., [Purpose]: To elucidate the role of IFNγ on inflammation, angiogenesis and calcification of human aortic valve interstitial cells (AVIC) isolated from male and female patients., [Methods]: AVIC were isolated from healthy valves by collagenase digestion and exposed to IFNγ and/or lipopolysaccharide (LPS). Western Blot and ELISA were used to analyze proinflammatory and proangiogenic molecules. The osteogenic marker bone morphogenetic protein (BMP)2 and the antiangiogenic factor chondromodulin-1 (ChMI) were analyzed by RTqPCR. Immunofluorescence was used to evaluate HIF1α nuclear translocation. Alizarin red staining and calcium deposits quantitation were performed to evaluate in vitro calcification of AVIC in highphosphate conditions., [Results]: Data showed that IFNγ and LPS cooperated to promote nuclear factor (NF)κB activation, and to induce adhesion molecule expression and interleukin (IL)6 secretion. Moreover, IFNγ and LPS combination promoted the induction of HIF1α and the secretion of its target gene, vascular endothelial growth factor (VEGF)A. The effect exhibited sex differences and was blocked with a HIF1α inhibitor. Additionally, a decrease of ChMI expression was observed. AVIC morphology markedly changed upon longterm stimulation with IFNγ, exhibiting an osteogenic phenotype characterized by BMP2 induction. Strikingly, marked sex differences were found in BMP2 expression and IL6 secretion. Finally, IFNγ promoted AVIC calcification that was further potentiated by LPS, being male AVIC more prone to calcification. Remarkably, pretreatment with the JAK1/2 inhibitor ruxolitinib abrogated IFNγ effects., [Conclusions]: IFNγ promotes proinflammatory, proangiogenic and proosteogenic responses in AVIC, which are potentiated by LPS in a sexspecific manner. Also, IFNγ combined with LPS induces HIF1α by a hypoxiaindependent mechanism. Our results point to JAKSTAT pathways as potential therapeutic targets for CAVD., Grants SAF201344521R; BIO/VA36/15, GRS 1432/A/16, CSI035P17; PI14/00022 and CIBERCV; Fund Domingo Martínez. Fellowships from UVa and CyL government.

Resumen del póster presentado al XXXIX Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, celebrado en Salamanca del 5 al 8 de septiembre de 2016., [Background and aim]: Calcific aortic valve stenosis (CAVS), the most prevalent valvulopathy in Western countries, is characterized by valve thickening. Many evidences point to inflammation as a key event for the development of fibrosis and valve calcification. Since interferons (IFN) coordinate a diverse array of cellular programs through transcriptional regulation of immunologically relevant genes, the aim of this study was to elucidate their role in the inflammatory process in human valve cells. [Materials and methods]: Endothelial and interstitial valve cells were isolated from stenotic aortic valve (obtained from valve replacement), and non-stenotic aortic and pulmonary valves (obtained from heart transplant recipients). After exposure to recombinant type I and II IFN, the expression of pro-inflammatory molecules was addressed by Western blot and flow cytometry, and monocyte adhesion assayed. [Results]: Experiments showed a blatant array of cell-specific responses to IFN, including the expression of COX-2, ICAM-1 and E-selectin in endothelial valve cells. Notably, the response was higher in aortic than in pulmonary valve cells. IFN also promoted monocyte adhesion to endothelial monolayers. In control/stenotic interstitial cells, IFNγstrongly induced ICAM-1; in addition, stenotic cells were responsive to IFNα. Strikingly, IFN strongly cooperated with LPS (TLR4 ligand) and Pam2CSK4 (TLR2/6 ligand) to induce COX-2 and ICAM-1 expression, being the synergistic effect higher in aortic than in pulmonary valve cells. [Conclusions]: IFN are more potent inducers of inflammation in aortic than pulmonary valve cells, thus correlating with clinical differences since pulmonary valve rarely suffer CAVS. Data open the way to explore IFN as a potential therapeutic target for CAVS.

Resumen del póster presentado al XXXVIII Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, celebrado en Valencia del 7 al 10 de septiembre.-- et al., [Objetivos]: La estenosis aórtica es una valvulopatía de alta prevalencia caracterizada por una marcada remodelación de la matriz extracelular y calcificación. En base a resultados previos que demostraban el aumento de la expresión de varios genes de la matriz extracelular en dicha enfermedad, se planteó como objetivo analizar el papel del colágeno XIII, miembro de la superfamilia del colágeno que se expresa en corazón, en su patogenia. [Métodos]: Se analizaron células intersticiales explantadas de 5 válvulas aórticas de pacientes con estenosis aórtica y de 5 válvulas aórticas y pulmonares obtenidas de receptores de trasplante cardíaco sin enfermedad valvular. La expresión, la localización celular y la secreción de colágeno XIII se analizaron mediante ensayos de citometría de flujo, inmunocitoquímica, Western blot y ELISA. [Resultados]: El colágeno XIII se expresa en mayor medida en células de válvulas estenóticas que en controles, siendo su ectodominio posteriormente secretado al medio extracelular. Se localiza preferentemente en el citoplasma celular, mientras en menor proporción aparece expuesta en la membrana celular. Por otra parte, varios agonistas de receptores tipo Toll inducen la expresión de colágeno XIII y promueven su secreción, siendo dicho efecto superior en células procedentes de válvulas aórticas estenóticas que en controles, y a su vez mayor en válvulas aórticas que en pulmonares. [Conclusiones]: Estos resultados asocian al colágeno XIII con la estenosis aórtica demostrando su secreción por efecto de agentes proinfl amatorios y apuntando diferencias según el origen valvular, lo que correlaciona con las diferencias en la clínica, y por tanto abren el camino para explorar dicha molécula como diana terapéutica de esta enfermedad.

Resumen del trabajo presentado al Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares celebrado del 24 al 26 de octubre de 2013 en Valencia., [Introducción]: Estudios clínicos y experimentales han puesto de manifiesto que la reaccion inflamatoria, la respuesta inmune y el estrés oxidativo son elementos cruciales que contribuyen a la progresión del daño miocardico en la miocarditis y a la insuficiencia cardiaca. El ácido oleanólico (AO) tiene propiedades cardioprotectoras y se ha comprobado su eficacia controlando el proceso inflamatorio de la miocarditis en un modelo experimental que simula el curso de la miocarditis humana. Sin embargo se desconoce el papel que el AO pueda ejercer sobre el control del daño oxidativo, la respuesta inmune y su relación con la evolución de la enfermedad. [Objetivos]: Investigar el efecto del AO en la prevención/tratamiento de la miocarditis por su impacto sobre el estrés oxidativo y la respuesta inmune. [Métodos]: La eficacia del oleanolico se evaluó: i) in vivo, por su administración a ratones BALB/c inmunizados con un péptido miocardiogénico - en el momento de inducción de la enfermedad (pauta profiláctica) o 21 días después (pauta terapéutica) - y análisis de: parámetros morfometricos y funcionales cardiacos; estado de oxidación del suero y tejido cardiaco; citoquinas inmunoreguladoras y respuestas patogénicas de células T; e ii) in vitro, por su administración a fibroblastos cardiacos estimulados con proteínas relevantes en la miocarditis. [Resultados]: Ambos protocolos de administración del AO disminuyeron significativamente la gravedad de la enfermedad: se observó una reducción del peso del corazón y de los niveles de CK-MB en los animales tratados, en comparación con los no tratados. Los niveles de anión superoxido (ROS) y los marcadores de oxidación lipidica (MDA) y proteica (residuos carbonilados y AOPP) disminuyeron de forma relevante, mientras se potenció la capacidad antioxidante tanto en suero como en tejido cardiaco de los animales enfermos tratados con AO. Al mismo tiempo, se evitó el aumento de las proteínas inmunoreguladoras IL-35 y fosfolipasa A2-IIA (sPLA2) y la capacidad proliferativa de células T de los animales enfermos. In vitro, sPLA2 aumentó la producción de ROS y la proliferación los fibroblastos cardiacos, efecto que fue prevenido por la presencia de AO. [Conclusiones]: En ratones con miocarditis el AO tiene efectos beneficiosos limitando tanto la respuesta inmune como el estres oxidativo, y además ejerce un efecto protector directo sobre los cardiofibroblastos.

Resumen del trabajo presentado al Congreso de la Sociedad Española de Cardiología celebrado en Sevilla (España) del 18 al 20 de octubre de 2012., [Introducción]: La miocarditis y la cardiopatía dilatada representan las fases aguda y crónica de la enfermedad inflamatoria del miocardio. El ácido oleanólico (AO), un triterpeno natural ampliamente distribuido en el reino vegetal, presenta una gran variedad de propiedades beneficiosas para la salud. Se han demostrado sus propiedades cardioprotectoras y se ha comprobado su eficacia en el tratamiento de ciertas enfermedades inflamatorias crónicas. En este estudio investigamos el efecto del ácido oleanólico en la prevención/tratamiento de la miocarditis en un modelo experimental autoinmune que simula la miocarditis humana y la cardiopatía dilatada. [Métodos]: La enfermedad se indujo inmunizando ratones BALB/c con un péptido miocardiogénico. El AO fue administrado en el momento de la inducción de la enfermedad (protocolo profiláctico) o 21 días después (protocolo terapéutico). Los animales fueron sacrificados 21 o 65 días post-inmunización y se extrajeron el corazón y el suero. Se midieron mediante ELISA los niveles de marcadores funcionales e inflamatorios, así como de auto-anticuerpos IgG e IgM. [Resultados]: Encontramos que en ambos protocolos de administración, el AO disminuía dramáticamente la gravedad de la enfermedad; en comparación con los grupos que no recibieron tratamiento, se constató una reducción del peso del corazón, indicando un menor edema de miocardio, así como disminución de los niveles de BNP y de anticuerpos anti-miosina cardiaca IgG e IgM. El estudio histológico de los corazones mostró que el AO redujo de forma significativa la infiltración de células inflamatorias, la fibrosis y los depósitos de calcio, mientras que dicho efecto no se encontró en los ratones enfermos tratados con placebo. Además, los niveles de los marcadores pro-inflamatorios y pro-fibróticos disminuyeron de forma relevante tanto en suero como en tejido cardiaco en aquellos animales enfermos tratados con AO, frente a los no tratados; al mismo tiempo, la citoquina anti-inflamatoria IL-10 aumentó considerablemente con el tratamiento. Todos estos resultados sugieren que el ácido oleanólico mejora la miocarditis autoinmune experimental interfiriendo tanto en el balance Th1/Th2/Th17, como en la generación de autoanticuerpos cardio-específicos. [Conclusiones]: El ácido oleanólico puede ser considerado un interruptor molecular para la respuesta inmune que mejora la función cardiaca y, por tanto, contribuye a impedir el desarrollo de cardiopatía dilatada postmiocarditis.

Resumen del trabajo presentado al Congreso de la Sociedad Española de Cardiología celebrado en Sevilla (España) del 18 al 20 de octubre de 2012.-- et al., [Introducción]: El aneurisma de la aorta torácica ascendente (AATA) es una causa importante de mortalidad en países desarrollados. Se caracteriza por la degeneración de la capa media de la aorta, por un desbalance entre fibras de elastina, colágeno y células de músculo liso y por la transformación de la matriz extracelular. Muchos aspectos referentes al proceso de remodelación de la pared durante la formación y desarrollo del AATA permanecen aún desconocidos. Los receptores tipo Toll (TLR) conforman una familia de receptores de respuesta inmune de los cuales TLR2 y 4 se han asociado a enfermedades cardiovasculares. Dado que el AATA actualmente se considera una enfermedad inflamatoria, el objetivo de este trabajo fue estudiar el papel de los TLRs en la patología del AATA. [Métodos]: Las muestras de aneurisma se aislaron de 5 pacientes con AATA sometidos a cirugía para reemplazo aórtico y sustitución de la aorta ascendente. Los controles fueron explantes de aorta de 7 pacientes donantes y receptores de trasplante cardiaco. A partir de la digestión del tejido aórtico se separaron por la técnica de >cell sorting> los diferentes tipos celulares: células endoteliales (CD31+), fibroblastos (DDR2+) y células de músculo liso negativas para los dos anticuerpos anteriores. Los tres tipos celulares se analizaron mediante PCR cuantitativa para evaluar la expresión de TLRs (1-10). Mediante ensayos de >Western blot> se estudió la inducción, por agonistas de TLRs, de proteínas pro-inflamatorias como ciclooxigenasa 2 (COX-2), moléculas de adhesión intracelular como ICAM-1 y factores claves en la regulación de genes inflamatorios como NF-κB. [Resultados]: Todos los tipos celulares aislados de aneurismas presentaron una mayor expresión de los genes que codifican para los TLRs comparado con aortas sanas, especialmente de TLR4. Sin embargo, en aneurismas, existen diferencias según el tipo celular, siendo mayor la expresión de TLR4 y 3 en células endoteliales y de músculo liso, mientras que TLR6 y 9 están más expresados en fibroblastos. Además, se observó la inducción de moléculas pro-inflamatorias en células endoteliales de aortas en respuesta a estímulos de varios TLRs. [Conclusiones]: Los resultados indican que la expresión de todos los TLRs está aumentada en tejido aórtico con AATA con respecto al control. Este es el primer trabajo que sugiere la implicación de los TLRs en AATA.

Resumen del trabajo presentado al European Society of Cardiology Congress celebrado en Munich (Alemania) del 25 al 29 de agosto de 2012., [Purpose]: Myocarditis and dilated cardiomyopathy represent the acute and chronic phases of an inflammatory disease of the myocardium, for which no standardized treatment is currently available. Oleanolic acid (OA), a natural triterpene widely distributed among higher plants, exhibits a variety of beneficial health properties. OA is found in numerous products of the Mediterranean diet, including olive oil, and is the major component of many traditional medicinal herbs. Several experimental approaches have shown its cardioprotective actions, and recently, it has been proven to be effective for the treatment of Th1 cell-mediated chronic inflammatory diseases, but its effect on inflammatory heart disorders has not been addressed yet. In this study, we investigated the effectiveness of OA in prevention-treatment of myocarditis in an experimental autoimmune model that mimics human myocarditis and dilated cardiomyopathy. [Methods and Results]: OA was administrated at the time (prophylactic, OA0) or 21 days (therapeutic, OA21) after disease induction in BALB/c mice with a myocardiogenic peptide. At days 21 or 65 post-immunization animals were sacrificed and both blood samples and hearts were collected. The levels of functional (BNP) and inflammation (Galectin-3, IL-17, IL-6, TNFα and IL-10) markers, as well as, IgG and IgM autoantibodies were detected by ELISAs. We found that, at both administration regimens, OA dramatically lessened the disease severity, which was characterized by a reduction in heart weight/body weight ratio and heart weight, indicating less myocardial edema, as well as a reduced BNP levels and lower anti-cardiac myosin IgG and IgM titers, compared with the group that received no drug. Histological analysis of the heart showed that OA significantly reduced the infiltration of inflammatory cells, fibrosis and calcium deposits, whereas such effect was not found in placebo-treated EAM mice. Furthermore, levels of the pro-inflammatory and profibrotic cytokines galectin- 3, IL-6, IL-17 and TNFα, in serum and heart tissue of the OA-treated EAM animals were significantly lower than of the vehicle-treated EAM mice, while anti-inflammatory IL-10 was markedly up-regulated. Collectively, these results suggest that OA ameliorates experimental autoimmune myocarditis by interfering with both the Th1/Th2/Th17 balance and the generation of cardiac-specific autoantibodies. [Conclusions]: OA may be considered a molecular switch for immune responses that improves cardiac function and hence contributes to prevent the development of postmyocarditis dilated cardiomyopathy.

Resumen del trabajo presentado al Congreso de la Sociedad Española de Cardiología celebrado en Sevilla (España) del 18 al 20 de octubre de 2012., [Objetivos]: Dado que la estenosis aórtica se caracteriza por la acumulación de lípidos y que el mediador lipídico esfingosina 1-fosfato (S1P) juega un papel relevante en la fisiopatología cardiovascular, se investigó el papel de S1P en la inducción de cambios pro-inflamatorios y pro-osteogénicos en células intersticiales de las válvulas aórtica (AVIC) y pulmonar (PVIC). [Métodos]: Las células intersticiales se aislaron de 12 válvulas aórticas y pulmonares obtenidas de receptores de trasplante cardiaco sin enfermedad valvular, y de 12 válvulas aórticas de pacientes con estenosis aórtica degenerativa que fueron intervenidos quirúrgicamente. Las respuestas pro-inflamatorios y pro-osteogénicas se analizaron mediante ensayos de Western blot, ELISA, y calcificación in vitro. Se realizó un estudio comparativo entre células de válvulas aórtica y pulmonar, y entre válvulas aórticas estenóticas y controles. Para dilucidar los receptores de S1P implicados en el efecto se realizaron ensayos farmacológicos y de silenciamiento génico. [Resultados]: S1P promueve el aumento de la expresión de IL-6, IL-8 y ciclooxigenasa (COX)-2 en AVICs. El tratamiento combinado con S1P y lipopolisacárido bacteriano (LPS), agonista del receptor inmune tipo Toll (TLR)-4, que induce fenotipos pro-inflamatorios y pro-osteogénicos en AVIC, produjo una inducción sinérgica de la expresión de COX-2 y de la producción de PGE2, y de la molécula de adhesión ICAM-1 en AVIC. Este efecto fue mayor en células de válvulas estenóticas que en las controles, y en células de válvulas aórticas que en PVIC aisladas de válvulas pulmonares, que raramente sufren estenosis, y se inhibió con antagonistas de receptores de S1P y por silenciamiento génico. En experimentos de calcificación in vitro se observó que S1P indujo la expresión del marcador de calcificación temprana fosfatasa alcalina (ALP) y que cooperó con LPS para aumentar la actividad ALP. Este efecto se inhibió parcialmente con antagonistas de varios receptores de S1P. [Conclusiones]: S1P promueve cambios pro-inflamatorios y pro-osteogénicos en AVIC, y potencia el efecto de los agonistas de TLR4. Estos resultados sugieren nuevos mecanismos patogénicos de la estenosis aórtica, y plantean la posibilidad de nuevas vías para su tratamiento y/o prevención.

[EN] The use of a pentacyclic triterpene in the production of a pharmaceutical or neutraceutical composition to prevent or to treat a myocardial inflammatory disease, preferably acute or subacute myocarditis, to prevent or to treat a disease involving the appearance of calcium-salt deposits, and to prevent or to treat a disease involving fibrotic accumulation. Preferably, said pentacyclic triterpene is oleanolic acid. The invention further relates to a pharmaceutical or neutraceutical composition that comprises a triterpene in conjunction with at least one pharmaceutically acceptable adjuvant and/or vehicle or, when the composition is neutraceutical, a neutraceutically acceptable adjuvant and/or vehicle, for treating or preventing a myocardial inflammatory disease, preferably acute or subacute myocarditis, for preventing or treating a disease involving the appearance of calcium-salt deposits, and for preventing or treating a disease involving fibrotic accumulation. Preferably, said pentacyclic triterpene is oleanolic acid., [ES] Utilización de un triterpeno pentacíclico en la elaboración de una composición farmacéutica o nutracéutica para prevenir o tratar una enfermedad inflamatoria de miocardio, preferentemente la miocarditis aguda o subaguda, para prevenir o tratar una enfermedad que curse con la aparición de depósitos de sales de calcio, para prevenir o tratar una enfermedad que curse con acumulación fibrótica. Preferentemente, dicho triterpeno pentacíclico es ácido oleanólico. Así como una composición farmacéutica o nutracéutica que comprende un triterpeno junto con al menos un ayudante y/o vehículo nutracéuticamente aceptable, para tratar o prevenir una enfermedad inflamatoria de miocardio, preferentemente la miocarditis aguda o subaguda, para prevenir o tratar una enfermedad que curse con la aparición de depósitos de sales de calcio, para prevenir o tratar una enfermedad que curse con acumulación fibrótica. Preferentemente, dicho triterpeno pentacícluclo es ácido oleanólico., Consejo Superior de Investigaciones Científicas (España), Universidad de Valladolid (España), A1 Solicitud de patente con informe sobre el estado de la técnica

Tambien publicado en: http://dx.doi.org/10.1016/S0300-8932(08)75732-4 (Elsevier España (Elsevier Doyma).-- et al., [Introducción y objetivos]: La endocarditis derecha aislada es una entidad poco conocida cuando afecta a pacientes no portadores de marcapasos y no adictos a drogas por vía parenteral (ADVP). Nuestro objetivo es estudiar la frecuencia actual de esta entidad y describir su perfil clínico, microbiológico, ecocardiográfico y pronóstico. [Métodos]: Hemos analizado 17 casos de endocarditis derecha aislada en pacientes no ADVP y no portadores de marcapasos, de un total de 583 episodios consecutivamente diagnosticados de endocarditis infecciosa (3%). [Resultados]: La media de edad fue 38 ± 15 años y 11 pacientes eran varones. El 47% de los pacientes presentaban alguna enfermedad predisponente. El catéter intravascular fue la puerta de entrada más frecuente (35%). Los síntomas y signos más comunes al ingreso fueron fiebre, disnea, embolia pulmonar séptica, derrame pleural e insuficiencia cardiaca derecha. El microorganismo más frecuente fue Staphylococcus aureus (41%). La mayoría de los casos asentaron en la válvula tricúspide (82%). La embolia pulmonar recurrente fue la complicación más frecuente y la principal causa de cirugía, que fue precisa en 5 (29%) casos. Fallecieron 2 (12%) pacientes, ambos por shock séptico. En el seguimiento, 1 paciente falleció al mes del alta por causa desconocida y 1 presentó una recaída al tercer mes. [Conclusiones]: La endocarditis derecha aislada debe incluirse en el diagnóstico diferencial de pacientes con síndrome febril, síntomas respiratorios y alguna enfermedad predisponente, aunque no sean portadores de marcapasos o ADVP. La presencia de catéteres intravasculares y la bacteriemia por estafilococos refuerzan la sospecha de endocarditis en estos pacientes., [Introduction and objectives]: Characteristics of isolated right-sided endocarditis in patients without a pacemaker and who are not intravenous drug users (IVDU) are poorly understood. The aim of this study was to investigate the current frequency of this entity and describe its clinical, microbiological, echocardiographic and prognostic profile. [Methods]: We have prospectively analyzed 17 consecutive cases of isolated right-sided endocarditis in non-IVDU who did not have a pacemaker, out of a total of 583 consecutive episodes of endocarditis (2.9%). [Results]: Mean age was 38±15 years; 11 of the 17 patients were men. Almost half of the patients had at least one predisposing disease. An intravascular catheter was the most frequent port of entry (35%). The most common signs and symptoms on admission were fever, dyspnea, septic pulmonary embolisms, pleural effusion and right-sided heart failure. The most frequent microorganism was Staphylococcus aureus (41%). In most cases (82%) the infection was located in the tricuspid valve. Recurrent pulmonary embolisms were the most frequent complication and the main cause for surgery, which was needed in 5 patients (29%). Two patients died during hospitalization (12%), both from septic shock. During follow-up one patient died of unknown causes 1 month after discharge, and other relapsed 3 months after discharge. [Conclusions]: Isolated right-sided endocarditis should be included in the differential diagnosis of patients with febrile syndrome, respiratory symptoms and predisposing disease, even when they do not have a pacemaker and are not IVDU. The presence of intravascular catheters and Staphylococcus bacteriemia should heighten suspicion of endocarditis., Este estudio fue financiado en parte por la Red Cooperativa de Investigación Cardiovascular (RECAVA) del Instituto de Salud Carlos III y por una beca de la Sociedad Castellano-Leonesa de Cardiología (SOCALEC).