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Introducción: El déficit de 25-hidroxivitamina D (25OHD) asociado a un hiperparatiroidismo secundario son hallazgos frecuentes en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en hemodiálisis (HD). Estos hechos se asocian con un incremento de la morbimortalidad de origen cardiovascular (CV). Niveles séricos adecuados de 25OHD, así como el uso de activadores selectivos del receptor de vitamina D (AsRVD), han demostrado tener efectos beneficiosos sobre el metabolismo óseo-mineral y el riesgo CV de manera independiente. Actualmente aún existe controversia respecto al tipo de suplementación que precisan los pacientes con ERC en HD. Objetivo: El objetivo de nuestro estudio fue evaluar si existe beneficio alguno en el tratamiento combinado de 25OHD, calcifediol oral y AsRVD, paricalcitol oral sobre el metabolismo óseo-mineral y marcadores inflamatorios, respecto al tratamiento único con cada uno de ellos, en un grupo de pacientes de HD. Material y métodos: Realizamos un estudio prospectivo de 6 meses de duración sobre 26 pacientes de nuestra unidad en HD. Aleatorizamos a los pacientes en dos grupos; el grupo 1 (G1) recibió tratamiento con paricalcitol oral a dosis de 1 μg/día. El grupo 2 (G2) fue tratado con calcifediol 1 ampolla/sem (0,266 mg/sem = 16.000 U) por vía oral. Trascurridos 3 meses de tratamiento, al G1 se le añadió calcifediol y al G2, paricalcitol a las mismas dosis, manteniendo dichos tratamientos durante 3 meses más, hasta completar los 6 meses de seguimiento. Las determinaciones analíticas se llevaron a cabo en los meses 0, 3 y 6, midiéndose en todos los pacientes los marcadores séricos de 25OHD, calcio, fósforo y hormona paratiroidea (PTH); como marcadores de remodelado óseo se midió la fosfatasa alcalina, propéptido aminoterminal del procolágeno tipo 1 (Pinp1) y el telopéptido carboxilo-terminal del colágeno tipo I (Cross Laps); marcadores inflamatorios (interleuquina 8 [IL-8]). Asimismo se recogieron datos de niveles de insulina, glucosa, hemoglobina, agentes eritropoyéticos (AEE) e índices de resistencia a la eritropoyetina y HOMA (homeostasis model assessment). Resultados: Se detecta un déficit de 25OHD en todos los pacientes a estudio, con una media de 13,67 ± 4,81 ng/ml. La suplementación con calcifediol oral aislado corrige este déficit sin evidencia de toxicidad (35,36 ± 33,68 ng/ml en el G1 a los 6 meses y 59,21 ± 26,50 ng/ml en el G2 a los 3 meses). El tratamiento con paricalcitol reduce de forma significativa los niveles de PTH en el G1 a los 3 meses (p < 0,039) no observándose esta significación, aunque sí descenso de la PTH, en el G2 tras su introducción a partir del tercer mes. Asimismo, observamos una disminución del marcador óseo Pinp1, con paricalcitol sin otros cambios, apuntando a un posible efecto directo sobre las células óseas (p < 0,001). Tanto el tratamiento con calcifediol como con paricalcitol producen una significativa disminución en los niveles de IL-8 (p < 0,001), conocido marcador inflamatorio, llamando la atención una tendencia a mejor respuesta a los AEE, en posible relación con este descenso de la inflamación. El índice HOMA no cambió de forma significativa. Conclusión: Con nuestros resultados, no podemos concluir que la asociación calcifediol-paricalcitol produzca ventajas sobre el efecto de cada uno de ellos por separado en los marcadores medidos. Paricalcitol además, por sí solo, parece tener efecto directo sobre la remodelación ósea.