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La diabetes mellitus incrementa los riesgos y complicaciones asociadas a la COVID-19. Una de las principales consecuencias de la pandemia ha sido la drástica reducción de las consultas presenciales. El objetivo de este estudio es evaluar el impacto que ha tenido la pandemia de COVID-19 en la gestión de la determinación de HbA1c y sus resultados en pacientes ambulatorios adultos y pediátricos con diabetes, teniendo en cuenta tanto la medición realizada en el laboratorio como las pruebas de laboratorio en el lugar de asistencia o point-of-care testing (POCT).

Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de los estudios sobre este y el FGF23 tuvieron una vertiente «nefrocéntrica». Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo «off target», independiente de klotho, que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y al día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revision, se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del «hiperfosfatonismo ilimitado», generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían surgir como nuevos paradigmas de tratamiento en chronic kidney disease - mineral and bone disorders (CKD-MBD). El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar el FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado, reflejo de una maladaptacion, y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. Abstract: Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a «nephrocentric» focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful «off target» klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of «unlimited hyperphosphatonism» generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in chronic kidney disease - mineral and bone disorders (CKD-MBD). The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient's personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention.

Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas.

Objective: We aimed to evaluate the results of key performance indicators (KPIs) for a period of over three years, as well as their effectiveness as an improvement tool, to provide information about Point-of-Care Testing (POCT) management system performance and quality assurance. Design and methods: KPIs regarding the global POCT process, extra-analytical phase, quality assurance and staff training and competency were evaluated for blood gases, HbA1c, sweat test and non-connected and connected glucose in an ISO 22870 accredited network. We established the definition of every KPI and its corresponding target. The results of KPIs from all clinical settings were appraised every month during the study period, taking corrective actions when necessary. Results: Annual global results were generally acceptable. However, some clinical areas displayed deviations in specific months. The monitoring of these KPIs allowed us to detect the deviations immediately and identify their causes. These included errors in patient identification, consumables, strips, reagents, analyzers, calibration, internal and external quality control, sample management, connectivity, and operator identification strategy, among others. Conclusions: The evaluation of these KPIs over time has shown their appropriateness. This set of quality indicators could be a useful tool for laboratory medicine leading POCT networks for better and safer patient care.

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Los resultados de los programas de garantía externa de la calidad se evalúan frente a especificaciones generalmente basadas en los datos de variación biológica (VB). En este trabajo se pretende comprobar, por un lado, si el cumplimiento de especificaciones varía con la aplicación de nuevos valores de VB y, por otro lado, señalar qué patologías estarían comprometidas debido a una prestación analítica poco satisfactoria de sus mensurandos clave.