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The Cypate-Bombesin Peptide Analogue Conjugate (Cybesin) was used as a prostate tumor receptor-targeted contrast agent. The absorption and fluorescence spectra of Cybesin were measured and shown to exist in the NIR tissue “optical window”. The spectral polarization imaging of Cybesin-stained prostate cancerous and normal tissues shows that prostate cancerous tissue takes-up more Cybesin than that of prostate normal tissue, making Cybesin a potential marker of prostate cancer.

L'utilisation de sources radioactives non scellées peut occasionner des accidents de contamination cutanée. Le détriment est fonction de la dose absorbée par la couche basale de l'épiderme. Il dépend principalement du spectre βdes rayonnements, l'énergie déposée due aux γne dépassant généralement pas quelques % pour les radionucléides les plus courants. Si le contaminant pénètre dans la peau, l'atteinte dépend alors principalement de la nature physico-chimique du contaminant et du temps de contact avec la peau. Par ailleurs, la cinétique de pénétration d'une substance à travers la peau est influencée par différents facteurs. Afin de déterminer la dose absorbée par la couche basale de l'épiderme, nous avons réalisé différentes études de contamination cutanée par comptage externe : dans une première partie nous avons mesuré in vivo chez le porc l'absorption cutanée d'un radioélément (99mTc) dilué dans du sérum physiologique, dans un solvant aprotique (DMSO) connu pour favoriser la perméabilité cutanée, et en faisant varier le pH de la solution contaminante. Dans une deuxième partie, nous avons réalisé une étude en faisant varier le temps de contamination et en faisant varier l'état d'hydratation de la peau. Les résultats de l'absorption cutanée, pour des temps de contact de 1 et 5 minutes, ont montré qu'elle était favorisée in vivo, ce qui a été quantifiée par une perte de comptage d'électrons (comptage externe de l'électron à 120 keV du 99mTc) d'environ 5 %, une heure après la contamination, pour tous les vecteurs chimiques. La variation du temps de contamination et de l'état d'hydratation de la peau avant contamination n'a pas permis d'observer des résultats différents. A partir de ces résultats, un modèle de distribution exponentielle décroissante des radioéléments dans l'épiderme a permis de calculer le débit d'équivalent de dose absorbé par la couche básale de l'épiderme : lors d'une contamination de 5 minutes sur une surface de 9 cm2avec du 99mTc, ce débit d'équivalent de dose est de 0,98 mSv h-1par 37 kBq cm-2(µCi cm-2). Par la méthode de Monte-Carlo, dans l'hypothèse où il n'y a pas d'absorption cutanée, le débit d'équivalent de dose était de 0,94 mSv h-1par 37 kBq cm-2. Une expérience préliminaire avec un émetteur βpur (14C) a confirmé également une perte de 5 % du comptage dans les mêmes conditions expérimentales.

We evaluated a 26-years-old man with hyperkalaemic acidosis, apparently inherited as an autosomal dominant trait. Type II pseudohypoaldosteronism was suggested by normal aldosterone production and renal sodium conservation. The cause of acidosis in this syndrome is unknown. Both urinary ammonium excretion and bicarbonate threshold were low during hyperkalaemia. After correcting the hyperkalaemia ammonium excretion was normal, but bicarbonate threshold remained low. Maximum bicarbonate reabsorption, urine to blood pCO2 gradients, and minimum urine pH were normal. These findings suggest that hyperkalaemia might contribute to the acidosis by limiting urinary buffer, but that the primary defect is reduced mineralocorticoid effect on hydrogen ion and secretion. When the poorly reabsorbed anion, sulphate, was infused, hydrogen ion and potassium secretion were normal. When the relatively reabsorbable anion, chloride, was infused, potassium secretion was decreased. Thesefinding suggest that the attenuated mineralocorticoid effect on hydrogen ion secretion is due to increased reabsorptive avidity for chloride in the distal nephron. To determine if this defect caused resistance to mineralocorticoid we increased mineralocorticoid by dietary sodium restriction and later administered desoxycorticosterone and fludrocortisone. Both endogenous and exogenous mineralocorticoid caused increased net acid excretion and corrected the acidosis, indicating no resistance to mineralocorticoid. Hydrochlorothiazide 50 mg daily promptly corrected the acidosis and the hyperkalaemia by increased urinary potassium excretion. We conclude that the acidosis of type II pseudohypoaldosteronism is due in part to attenuation of the voltage-dependent moiety of mineralocorticoid-driven acidification caused by enhanced distal chloride reabsorption. Suppression of ammoniagenesis by hyperlkalaemia exaggerates the acidosis. The acidosis and hyperkalemia are corrected by hydrochlorothiazide.