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Osteochondral angiogenesis is an important step in the remodeling of the cartilage/subchondral bone junction in osteoarthritis (OA). Cellular and molecular stimuli of this angiogenesis are largely unknown. We hypothesize that osteochondral angiogenesis in OA is controlled by hypertrophic chondrocyte differentiation, as it occurs during development and growth (endochondral ossification process). Chondrocyte hypertrophy is detected by osteocalcin immunostaining in human OA knee tissues. OA is evaluated by modified Mankin score and osteochondral angiogenesis by the vascular channels number reaching the articular cartilage. An original model of hypertrophic differentiation of mouse articular chondrocytes in primary culture has been developed in order to study the angiogenic potential of hypertrophic chondrocytes compared to articular ones. Hypertrophic chondrocytes and osteochondral angiogenesis are positively correlated and linked to OA progression. The expression of chondrocyte markers (Sox9, Acan, Col2a1) decreases with hypertrophic differentiation in vitro, whereas Runx2, Osteocalcin and Osterix mRNAs levels significantly increase. Hypertrophic chondrocytes are characterized by strong matrix calcifications. Hypertrophic differentiation stimulates the angiogenic factors expression (VEGF, bFGF…) whereas angiostatic factors (TSP-1, chondromodulin 1…) undergo a decreased expression level. A microarray analysis has been realized in order to identify innovative molecular targets. These results suggest a key role of chondrocyte hypertrophy in osteochondral angiogenesis and thus in the remodeling of the cartilage/subchondral bone junction in OA, leading to cartilage degradation.; Au cours de l'arthrose (OA), une différenciation hypertrophique des chondrocytes, une minéralisation du cartilage, une angiogenèse ostéochondrale et un remodelage de l'os sous-chondral sont observés dans l'articulation. L'angiogenèse ostéochondrale pourrait être impliquée dans l'OA mais les mécanismes moléculaires qui la gouvernent restent inconnus. Nous supposons qu'au cours de l'OA, la différenciation hypertrophique des chondrocytes jouerait un rôle clé dans le remodelage de la jonction ostéochondrale et notamment dans l'angiogenèse à travers un déséquilibre entre la production de facteurs angiogéniques et angiostatiques. Un lien entre la différenciation hypertrophique, la vascularisation ostéochondrale et la progression de l'OA a été confirmé dans des cartilages humains. Le potentiel angiogénique des chondrocytes hypertrophiques a été étudié dans un modèle de différenciation hypertrophique de chondrocytes articulaires murins en culture primaire. Les chondrocytes articulaires expriment les marqueurs chondrocytaires (Sox9, Acan, Col2a1), tandis que l'expression des marqueurs de l'hypertrophie (Runx2, OC, Osx) augmente avec la différenciation hypertrophique. Les chondrocytes hypertrophiques sont capables de minéraliser leur matrice. L'expression/production de facteurs angiogéniques (VEGF, bFGF¿) augmentent avec la différenciation hypertrophique alors que celles des facteurs angiostatiques (TSP-1...) diminuent. Une analyse microarray a été réalisée afin d'identifier des cibles innovantes. La différenciation hypertrophique des chondrocytes pourrait participer aux mécanismes physiopathologiques de l'OA en favorisant la vascularisation et la dégradation du cartilage articulaire

La fibrillation atriale est un problème récurrent dans le suivi des patients atteints CMH du fait que l’arythmie est souvent détectée lors du premier événement embolique, avec des suites graves en termes de morbi-mortalité. L’arythmie supraventriculaire marque un tournant péjoratif dans la maladie avec une dégradation de la qualité de vie, une augmentation de la dyspnée et de la mortalité. Nous avons voulu étudier le lien entre une survenue de fibrillation atriale de novo et les données cliniques, d’échocardiographies de repos, d’effort, et d’imagerie de résonnance magnétique cardiaque chez des patients porteurs de CMH. De Février 2007 à Décembre 2014, les patients porteurs de CMH référés au centre régional de Compétence des Cardiomyopathies du CHU de Bordeaux, ont été évalués de manière prospective. Nous avons étudié différents paramètres tels que les paramètres démographiques, cliniques, échographiques (2D), au repos et à l'effort ainsi que l’IRMc afin de mesurer les valeurs prédictives de survenue de fibrillation atriale de novo de ces différents paramètres. 380 patients consécutifs ont été suivis dans le centre de compétence pour CMH de Février 2007 à Décembre 2014. L'étude a inclus de manière prospective 259 patients avec un diagnostic de CMH pour une échocardiographie de repos, une échocardiographie d'effort et une IRM cardiaque. L'étude du rehaussement tardif après injection de chélates de gadolinium a montré que les patients qui ont développé de la FA présentaient plus de fibrose intra-myocardique VG d'allure non ischémique (94% vs. 71%, p=0.042), d'avantage de fibrose au niveau des segments hypertrophiés (88% vs.638%, p=0.039) et également au niveau de zones d'insertion du ventricule droit (71% vs. 37%, p=0.006), particulièrement au niveau de la jonction postérieure (65% vs. 30%, p=0.004). En plus de la dilatation de l’oreillette gauche, sa dysfonction contractile et de l’élévation des pressions de remplissage VG, les rehaussements tardifs du VG en IRM, particulièrement ceux localisés au niveau de la jonction postérieure ventricule droit-ventricule gauche, se positionnent comme un critère prédictif indépendant de survenue de fibrillation atriale de novo chez les patients porteurs de cardiomyopathie hypertrophique.