Search

У пацієнтів інтенсивної терапії частою клінічною проблемою є прогресивна втрата маси тіла. Після періоду голодування та втрати маси тіла початок годування може призвести до розвитку рефідинг-синдрому. Цей стан включає порушення водного балансу, метаболізму глюкози, дефіцит вітамінів, гіпофосфатемію, гіпомагніємію, гіпокаліємію. У даній публікації ми хочемо науково обґрунтувати важливість скринінгу пацієнтів щодо можливого розвитку рефідинг-синдрому та описати клінічний випадок фатального перебігу захворювання в дитини з рефідинг-синдромом. Пацієнтка 15 років надійшла у відділення анестезіології й інтенсивної терапії Західноукраїнського спеціалізованого дитячого медичного центру із скаргами на стрімку втрату маси тіла впродовж останніх 6 місяців, загальну слабість, швидку втомлюваність, втрату можливості самостійно пересуватися. З анамнезу життя встановлено, що дитина впродовж останніх 7 місяців свідомо знижувала масу тіла. При надходженні на лікування стан дитини був вкрай тяжким за рахунок пригнічення рівня свідомості до 8–9 балів за шкалою коми Глазго, гіпотермії 35 °С, брадипное 8–10/хв, брадикардії 46–52/хв, артеріальної гіпотензії 80/40 мм рт.ст., гіпоперфузії дистальних відділів кінцівок (відсутня пульсація артерій) та відсутності перистальтики кишок. Сечовиділення було збережене, темп понад 0,5 мл/кг/год, SpO2 становила 95 %. При антропометричному огляді отримано такі показники: маса тіла 23 кг (при належній масі щодо віку, зросту та статі 59 кг), дефіцит маси тіла 61 %, індекс маси тіла 8,4 кг/м2. Оцінка за шкалою Malnutrition Universal Screening Tool — 6 балів, встановлено високий ризик розвитку рефідинг-синдрому. Прогноз перебігу захворювання визначено як несприятливий, оскільки дефіцит маси тіла перевищував 50 %. Розпочато комбіновану нутритивну підтримку в мінімальному обсязі: трофічне ентеральне харчування зі швидкістю 10 мл/кг/добу й часткове парантеральне харчування в дозі 10 ккал/кг/добу, об’єм інфузії обмежено до 600 мл/добу. На другу добу лікування в дитини почала наростати гіпофосфатемія до 0,4 ммоль/л. Стан дитини на третю добу погіршився, верифіковано гостру серцево-судинну недостатність із набряком легень. Проводилася інтенсивна терапія із застосуванням адреноміметиків і проведенням штучної вентиляції легень, проте вона була неефективною, і пацієнтка померла на третю добу лікування. Рефідинг-синдром є життєво-загрозливим станом у пацієнтів, які зазнали тривалого голодування. Рутинний скринінг щодо факторів ризику недостатності харчування допоможе верифікувати тих пацієнтів, які мають значний ризик розвитку рефідинг-синдрому, і дасть можливість враховувати це при проведенні інтенсивної терапії.

Застосування біологічних препаратів дає можливість знизити активність запального процесу та досягти ремісії у хворих на ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА), які раніше не відповідали на традиційну базисну терапію. Мета дослідження: удосконалити моніторинг ефективності біологічної терапії хворих на тяжкий ЮРА шляхом дослідження вмісту основних цитокінів у сироватці крові на тлі терапії адалімумабом і тоцилізумабом.У Західноукраїнському спеціалізованому дитячому медичному центрі впродовж чотирьох років під динамічним спостереженням перебували 105 хворих на ЮРА, у 23 із них застосована біологічна терапія. При проведенні аналізу динаміки цитокінів через 1, 3, 6 місяців від початку біологічної терапії знижувалися рівні IL-6, sCD25, sTNF-αR1. Рівень IP10 під час проведення біологічного лікування залишався підвищеним. Також виявлено зростання сироваткового рівня TNF-α. Збереження підвищеного рівня IL-6 через 6 місяців від початку біологічної терапії свідчило про неефективність вибраної біологічної терапії. Зміни сироваткового вмісту IL-6 та розчинних рецепторів до цитокінів sTNF-R1 і sCD25 можуть використовуватися для оцінки ефективності біологічної терапії адалімумабом і тоцилізумабом у хворих на ЮРА.