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Die Alzheimer-Erkrankung ist eine neurodegenerative Erkrankung die durch Ablagerung von extrazellulären senilen Plaques gekennzeichnet ist. Der Hauptbestandteil dieser Plaques wird durch das Peptid Amyloid-β (Aβ) gebildet, welches durch die sequentielle Proteolyse des Amyloiden Vorläufer Proteins (APP) entsteht. Sulfatide gehören zur Gruppe der Sphingolipide und sind ein wichtiger Membranbestandteil insbesondere der Lipid Rafts des Zentralennervensystems. In einigen Studien konnte gezeigt werden, dass der Sulfatid-Gehalt im Gehirn von Alzheimer-Patienten bereits in frühen Stadien der Erkrankung reduziert ist. Die molekularen Mechanismen der wechselseitigen Beeinflussung von Sulfatiden und der Alzheimer-Erkrankung näher zu untersuchen war Ziel dieser Arbeit. Es konnte sowohl im Zellkulturmodell als auch im Mausmodell gezeigt werden, dass durch die intrazelluläre Domäne von APP (AICD) die Sulfatid-Synthese in Folge einer reduzierten Genexpression des Enzyms Cerebrosid-Sulfotransferase gehemmt wird. Umgekehrt führten Sulfatide im Zellkulturmodell zu einer reduzierten Bildung von Aβ in Folge einer gesteigerten Degradation der β-Sekretase und einer Inhibition der g-Sekretase insbesondere innerhalb der Lipid-Rafts. Zuletzt zeigte sich auch eine Reduktion der Aβ-Aggregation unter Zugabe von Sulfatiden. Es ließ sich somit ein bidirektionaler Zusammenhang zwischen Sulfatiden und der APP Prozessierung darstellen, welcher im Falle der Alzheimer Erkrankung zu einem Teufelskreis führen könnte.