5 results on '"Santa-Maria, Felicia"'
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2. Inactivation d'un large spectre d'agents pathogènes dans le plasma IA.
- Author
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Lanteri, Marion, Santa Maria, Felicia, Girard, Yvette, Lu, Thea, Picard-Maureau, Marcus, Payrat, Jean-Marc, Irsch, Johannes, and Bringmann, Peter
- Abstract
INTERCEPT Blood System utilise l'amotosalen et les UVA (IA) pour atténuer les agents pathogènes et les leucocytes dans le plasma et les plaquettes. Résumer les données obtenues quant à l'efficacité du système pour inactiver un large échantillonnage de virus, bactéries et parasites dans les plasmas frais congelés (PFC). Les PFC ont été inoculés avec des titres élevés d'agents pathogènes et des échantillons prélevés avant et après le traitement IA ont été évalués pour leur niveau d'infectivité en culture cellulaire ou à l'aide de modèles animaux. Les facteurs de réduction (FRL exprimés en log 10) ont été calculés comme la différence entre titres infectieux avant et après traitement IA. Un FRL ≥ 4,0 a été revendiqué pour 15 virus, 6 bactéries et 3 parasites dans les PFC [> 4,2–> 10,6]. Des données d'inactivation ont été obtenues pour 16 virus enveloppés et 3 virus non-enveloppés. L'inactivation de virus émergents incluant les flavivirus et les coronavirus (Tableau 1) a été démontrée. Les parasites présentent une sensibilité élevée au traitement IA avec des FRL > 6,9 pour P. falciparum , > 5,0 pour T. cruzi et > 5,3 pour B. microti. Les bactéries évaluées, dont 3 gram négatif, 1 gram positif et 2 spirochètes présentaient toutes une sensibilité élevée (FRL > 4,2) voire très élevée pour ≥ 80 % d'entre elles (FRL > 5,9). Le traitement IA est efficace pour réduire les niveaux d'infectiosité d'un large spectre d'agents pathogènes dans les PFC avec une majorité de FRL ≥ 4,0. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
- Published
- 2021
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3. Le Calicivirus félin non enveloppé est inactivé efficacement par l’amustaline/GSH dans les concentrés de globules rouges.
- Author
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Payrat, J.-M., Santa Maria, Felicia, Laughhunn, Andrew, Lenhoff, Raymond, and Stassinopoulos, Adonis
- Abstract
Introduction Intercept™ Blood System pour les globules rouges (non approuvé commercialement) utilise une petite molécule d’amustaline pour former des adduits covalents au sein des acides nucléiques des leucocytes et des agents pathogènes contaminants pour empêcher leur réplication. Avant incubation de 18–24 h à température ambiante, 0,2 mM d’amustaline et 20 mM de glutathion (GSH) sont ajoutés. L’inactivation est complète au bout de 3 h. Le temps supplémentaire assure une décomposition complète de l’amustaline. Une centrifugation et l’échange du surnageant avec une solution additive (SAG-M) fournissent un concentré de globules rouges (CGR) inactivé. L’objectif de cette étude était d’évaluer l’inactivation du Calicivirus félin (CVF) pour des CGR en Optisol (AS-5). CVF est un virus à ARN simple brin sens positif, genre Vesivirus , famille Caliciviridae et sert de modèle pour les petits virus non enveloppés tels que le virus de l’hépatite E. Méthodes Pour chaque expérience, un CGR a été contaminé avec du CVF à une concentration finale de ∼10 8,0 pfu/mL. Les CGR contaminés ont été mélangés avec le GSH et des échantillons de contrôle (T = 0) pris pour déterminer les titres pré-amustaline. L’amustaline a été mélangée aux CGR et des échantillons tests (T = 3) ont été prélevés pour déterminer les niveaux d’inactivation. Les échantillons contrôles et tests ont été dilués en série et inoculés sur des cellules CrFK. Les plaques ont été incubées 3 jours à 37 °C, colorées avec du cristal violet avant numération. La réduction Log a été calculée sur base de la différence entre le titre moyen dans des échantillons pré et post-amustaline à 3 h. Résultats Une inactivation robuste de CVF a été obtenue comme résumé dans le Tableau 1 . Conclusion Le Calicivirus félin non enveloppé a été inactivé à la limite de détection dans les CGR après traitement avec le GSH et l’amustaline. Une inactivation de > 5,8 log de CVF a été obtenue dans le modèle d’infectivité CrFK. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
- Published
- 2016
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4. Inactivation efficace du virus Zika par formation d’adduits aux acides nucléiques.
- Author
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Payrat, J.-M., Santa Maria, Felicia, Laughhunn, Andrew, Lenhoff, Raymond, and Stassinopoulos, Adonis
- Abstract
Introduction Depuis 2015, l’épidémie de virus ZIKA (ZIKV) s’est étendue. Les infections asymptomatiques fréquentes ainsi que le risque de transmission sexuelle soulèvent la possibilité de transmission par transfusion. Ce risque peut être limité par la réduction des agents pathogènes (RP) avec le procédé Intercept™ Blood System . La technologie a été démontrée efficace sur d’autres arbovirus ainsi que capable d’inactiver > 6,57 log ZIKV dans le plasma humain (Aubry M et al.). Le mode d’action (MDA) est basé sur la formation d’adduits covalents irréversibles avec les acides nucléiques. Une technologie avec le même MDA utilisant l’Amustaline et le Glutathion (GSH) est en développement pour les concentrés de globules rouges (CGR). Nous rapportons ici l’inactivation de ZIKV dans les CGR et les concentrés de plaquettes (CP) quel que soit le milieu de suspension. Méthodes Des CP soit dans 65 % de solution additive plaquettaire (PAS) ou 100 % de plasma, ou des CGR préparés en AS-5 ( n = 3), ont été inoculés avec ZIKV (souche CDC PRVABC59 ; ∼ 10 7 pfu/mL). Les CP ont été traités avec Amotosalen et UVA (3j/cm 2 ). Les CGR ont été traités avec Amustaline/GSH (0,2 mM/20 mM) à température ambiante pendant 18–24 h. L’inactivation a été déterminée en comparant les titres infectieux (log 10 ) avant et après le traitement. Résultats Les titres initiaux dans les CP en 65 % PAS ou 100 % de plasma étaient de 4,0 et 4,3 log pfu/mL respectivement. Après inactivation, aucune infectivité n’a été observée, soit une inactivation moyenne > 4,6 log pfu, ou > 4,1 log pfu/mL. Les titres moyens initiaux dans les hématies AS-5 étaient de 4,3 log pfu/mL, sans infectivité après, soit une inactivation moyenne de > 5,0 log pfu, ou > 4,3 log pfu/mL. Dans tous les cas, l’étendue de l’inactivation a été limitée par l’inoculum initial. Conclusions Les technologies de réduction des pathogènes avec Amotosalen/UVA et Amustaline/GSH inactivent efficacement ZIKV dans les plaquettes, le plasma et les CGR. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
- Published
- 2016
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5. Inactivation des arbovirus dans les produits sanguins labiles.
- Author
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Musso, Didier, Aubry, Maïté, Santa Maria, Felicia, Laughhunn, Andrew, Lanteri, Marion C., and Stassinopoulos, Adonis
- Abstract
Contexte Les procédés d’inactivation des agents pathogènes (IP) ont pour but l’inactivation des agents infectieux (bactériens, viraux et parasitaires) dans les produits sanguins labiles (PSL). En ce qui concerne les arbovirus, l’IP par procédé photochimique avec amotosalen (S-59) et ultraviolets A (UVA) a été démontrée, entre autres, pour les virus de la dengue (DENV) et du chikungunya (CHIKV) dans le plasma et les plaquettes et pour le virus Zika (ZIKV) dans le plasma ; l’IP par traitement chimique utilisant l’amustaline et le glutathion (S-303/GSH) a été démontrée pour le ZIKV dans les concentrés de globules rouges (CGR). Objectifs Pour compléter ces travaux, nous avons étudié l’inactivation du ZIKV dans les plaquettes par S-59/UVA ; et celles du DENV et du CHIKV dans les CGR par S-303/GSH. Méthodes Les unités plaquettaires ont été inoculées avec des titres élevés de ZIKV et les CGR avec des titres élevés de DENV et CHIKV. Les niveaux d’infectiosité (log 10 TCID 50 /mL) et les quantités d’ARN (log 10 Geq/mL) ont été mesurés avant et après IP. Résultats S-59/UVA inactive > 4,4 log 10 ZIKV TCID 50 /mL (7,5 log 10 Geq/mL) à la limite de détection dans les plaquettes ; S-303/GSH inactive > 6,61 log 10 DENV TCID 50 /mL (8,42 log 10 Geq/mL) et > 5,81 log 10 CHIKV TCID 50 /mL (10,49 log 10 Geq/mL) à la limite de détection dans les CGR. Conclusion Ces résultats combinés à ceux d’études antérieures montrent que les procédés d’inactivation utilisant S-59/UVA et S-303/GSH inactivent ZIKV, DENV et CHIKV dans le plasma, les plaquettes et les CGR. Ces données sont particulièrement importantes car, la plupart du temps, ces arbovirus co-circulent. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
- Published
- 2017
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