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Resumen Introduccion El liver growth factor (LGF, ‘factor de crecimiento de higado’) es un mitogeno con actividad regeneradora y antifibrotica con actividad incluso en localizaciones extrahepaticas. En este trabajo se administro LGF en un modelo de fibrosis pulmonar inducido con cloruro de cadmio (CdCl2) para estudiar su capacidad antifibrotica. Metodos Se instilaron 42 ratas Wistar macho con 0,5 ml/rata de CdCl2 al 0,025% (n=21) o de salino (n=21). Transcurridos 35 dias y una vez establecida la lesion se realizo el tratamiento con LGF y posteriormente el analisis de los parametros funcionales —capacidad inspiratoria (CI), complianza pulmonar (CL), capacidad vital forzada (CVF) y flujo espiratorio forzado al 75% (FEF75%)—, morfometria —area interna alveolar y distancia media entre paredes alveolares— y contenido en colageno y elastina. Resultados La fibrosis pulmonar originada mediante CdCl2 se caracterizo por un marcado descenso de la funcion pulmonar en comparacion con los controles. Se redujo un 28% la CI, un 38% la CL, un 31% la CVF y un 54% la FEF75%, descenso que se revirtio parcialmente tras la inyeccion de LGF —el 18% en CI, el 27% en CL, el 19% en CVF y el 35% en FEF75%—. Ademas, se observo un incremento en la cantidad de colageno y elastina del 165 y el 76%, respectivamente, en las ratas del grupo CdCl2 frente a un 110 y un 34% tras la inyeccion de LGF. Conclusiones Estos datos demuestran que el LGF mejora la funcion pulmonar y revierte parcialmente el incremento de las proteinas de matriz pulmonar producido por la instilacion con CdCl2.

Inflammation is one of the first immune system responses to any type of aggression. As with any type of aggression, the lesion produced by inhalation of tobacco smoke prompts an innate inflammatory response. Subsequently, this lesion is stimulated by the release of various chemical factors that enhance the inflammatory response and, finally--depending on the type of aggression--acquired immunity is activated, which, mediated by lymphocyte participation, serves to establish a physical barrier against the propagation of the lesion and to aid repair of the damaged pulmonary tissue. However, the balance between inflammation and repair is not always maintained, as is the case in chronic obstructive pulmonary disease (COPD), in which marked changes appear in the architecture of the airways, alveolar spaces and pulmonary arteries, forming the structural background of the functional changes characteristic of this disease. COPD is basically a pulmonary disease but data are available on the existence of associated systemic inflammation. The origins of this systemic inflammation are unclear: some information indicates that tobacco smoke is a direct origin common to local and systemic inflammation, while other data point to primary pulmonary inflammation that secondarily produces systemic involvement. The present review describes the main mechanisms involved in both pulmonary and systemic inflammation in COPD.

The aim of this study was to examine the differential regulation after acute ethanol administration on tyrosine hydroxylase, proenkephalin and cannabinoid CB1 receptor gene expressions in selected areas of the rat brain. Rats received an intragastric administration of 3 g/kg ethanol and were killed by decapitation at 1, 2, 4, 8 and 24 h. The results showed an activation of tyrosine hydroxylase gene expression in the ventral tegmental area and the substantia nigra, increased proenkephalin gene expression in the caudate-putamen, nucleus accumbens core and shell, central and medial amygdala, ventromedial hypothalamic nucleus and the paraventricular hypothalamic nucleus. In contrast, a significant decrease in the cannabinoid CB1 receptor gene expression was found in caudate-putamen, central amygdala and ventromedial hypothalamic nucleus. In conclusion, the results suggest that an acute dose of ethanol induces neuroplastic alterations in proenkephalin, tyrosine hydroxylase and cannabinoid CB1 receptor gene expressions that may contribute to trigger the rewarding effects of ethanol consumption. © 2007 Elsevier B.V. and ECNP., This research was supported by grants from the “Plan Nacional Sobre Drogas” (National Plan on Drugs) from the Ministerio del Interior and FIS 01/1438, FIS 03/216 and FIS 05/429 from the Spanish Ministry of Health to J. Manzanares.

Resumen Objetivo El proceso de dependencia al alcohol implica modificaciones funcionales en la neurotransmision cerebral alterando de esta manera el equilibrio homeostatico entre neurotransmisores inhibidores y excitadores en diferentes circuitos cerebrales relacionados con el refuerzo inducido por sustancias. Material y metodos Se revisa la neurobiologia de la dependencia al alcohol. Resultados Un gran numero de resultados experimentales sugieren que el alcohol ejerce efectos muy variados sobre los principales sistemas de neurotransmision dependiendo del tiempo y el patron de ingesta de la bebida. Asi, el consumo de alcohol a corto plazo potencia la neurotransmision inhibitoria (por inhibicion de la transmision glutamatergica, y activacion de neuronas GABAergicas), mientras que a largo plazo se produce tolerancia, lo que tiende a desplazar estas alteraciones neuroquimicas hacia valores normales. Por el contrario, si el consumo de alcohol es discontinuo o se reduce bruscamente, se produce activacion de la neurotransmision glutamatergica e inhibicion de la neurotransmision GABAergica, entre otras muchas alteraciones neuroquimicas, lo que desencadena sindrome de abstinencia y consiguiente comportamiento de busqueda y deseo irrefrenable de consumir alcohol. Conclusiones Los efectos del alcohol estan regulados por distintos sistemas de neurotransmision y neuromodulacion, entre los que se puede destacar los sistemas de la dopamina (DA), noradrenalina (NA), factor liberador de corticotropina (CRF), neuropeptido Y (NPY), sistema opioide y el sistema cannabinoide endogeno, de forma que no se pueden explicar muchos de los efectos farmacologicos y comportamentales del alcohol sin entender sus acciones sobre estos sistemas.