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Zusammenfassung Anamnese und klinischer Befund Der folgende Case Report berichtet über die Aufnahme eines Patienten mit einem akut auf chronischen Nierenversagen unter BCG-(Bacillus-Calmette-Guérin)-Erhaltungstherapie bei bekanntem Blasenkarzinom mit sonografisch dargestelltem Harnstau II.–III. Grades ohne Restharn. Die zystoskopisch nachweisbare beidseitige intramurale Engstelle kann im Rahmen der BCG-Therapie gedeutet werden. Therapie und Verlauf Es folgte die Anlage einer Doppel-J-Schiene, worunter sich die Nierenretentions-Parameter schnell besserten. Folgerung Ein postrenales Nierenversagen ist mit 5 % eher selten, wobei in der differenzialdiagnostischen Überlegung neben anderen Ursachen auch eine medikamentös-induzierte Ursache (z. B. BCG) einzubeziehen ist.

Zusammenfassung Anamnese Es erfolgt die Aufnahme einer 82-jährigen Patientin zur weiteren Abklärung zunehmender kognitiver Defizite und Gangunsicherheit. Diagnostik und Befunde In der durchgeführten Computertomografie des Kopfes zeigten sich die Zeichen einer fortgeschrittenen subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE). Laborchemisch fiel ein erhöhter Hämoglobinwert von 19,9 g/dl auf. Bei zusätzlicher Mutation in der JAK-2-Analyse wurde die Diagnose einer Polycythämia vera (Pv) gestellt. Nach Aderlass-Therapie zeigte sich eine Verbesserung der Kognition. Diskussion Die progredienten kognitiven Defizite sind bei vorbestehender SAE im Zusammenhang mit der neu diagnostizierten Pv zu sehen. Nach entsprechender Therapie der Pv ist auch langfristig eine Besserung der Kognition zu beobachten, sodass in diesem Fallbericht die Wichtigkeit einer Abklärung sekundärer, potenziell behandelbarer Ursachen von kognitiven Defiziten hervorgehoben wird.

Zusammenfassung Anamnese und klinischer Befund Wir berichten von einem 86-jährigen Patienten, der aufgrund einer zunehmenden Schwäche des rechten Beines aufgenommen wurde. Untersuchungen und Diagnose Laborchemisch zeigten sich erhöhte Blutspiegel von Kreatinkinase und Kreatinin und im EMG konnte zusätzlich eine pseudomonotone Entladung im Sinne einer neuromuskulären Schädigung nachgewiesen werden. Da anamnestisch eine Erhöhung der Statindosis auf 80 mg täglich vor ca. 6 Monaten zu eruieren war, wurde die Diagnose einer Simvastatin-induzierten Myopathie mit Rhabdomyolyse gestellt. Therapie und Verlauf Nach Absetzen der Statin-Therapie und unter Flüssigkeitssubstitution zeigten sich sowohl die Laborwerte als auch die klinische Symptomatik deutlich rückläufig. Folgerung Bei unklarer neurologischer Symptomatik unter Statin-Therapie sollte an eine Statin-induzierte Myopathie gedacht und ggf. die Therapie beendet werden.

Anamnese und Aufnahmebefund: Ein 74-jahriger Patient wurde nach operativer Sanierung einer LWK-3-Fraktur bei inkomplettem Cauda-Equina-Syndrom zur weiteren Mobilisation aus der neurochirurgischen Abteilung ubernommen. Bei Aufnahme war der Patient allseits orientiert. Im korperlichen Untersuchungsbefund fand sich eine leichtgradige, proximal betonte, schlaffe Parese des rechten Beines. Ziel war eine fruhrehabilitative geriatrische Therapie zur Erlangung der Selbstandigkeit. Untersuchungsbefunde: Laborchemisch zeigte sich eine normochrome, normozytare Anamie (Hb 10,4 mg/dl) und erhohte Infektparameter (CRP 2 mg/dl), die am ehesten im Rahmen des postoperativen Verlaufes interpretiert wurden. Therapie und Verlauf: Unter einem multimodalen Therapiekonzept mit aktivierender Pflege, Krankengymnastik und Ergotherapie wurde eine Mobilisation am Rollator erreicht. Im Verlauf kam es zu Diarrhoen mit Nachweis von Clostridien in der Stuhlkultur. Am 6. Tag einer Therapie mit Metronidazol kam es zu einer hypertensiven Entgleisung, gefolgt von den Zeichen einer vorwiegend sensorischen, gemischten Aphasie. Im MRT fand sich kein Hinweis auf eine frische zerebrale Ischamie. Die kardiovaskulare Diagnostik zeigte keine richtungsweisenden Befunde. Die Symptome persistierten auch nach Blutdrucknormalisierung. Erst nach Umstellung von Metronidazol auf Vancomycin besserte sich die Symptomatik rasch bis zur Restitutio ad integrum. Folgerung: Bei neu auftretendem neurologischem Defizit unter Metronidazol sollte an eine Metronidazol-induzierte Enzephalopathie gedacht werden.

Anamnese: Eine 76-jahrige Patientin wird aus der unfallchirurgischen Abteilung zur weiteren geriatrischen Fruhrehabilitation nach konservativer Therapie einer rechtsseitigen Os-sacrum-Fraktur ubernommen. Die Aufnahme erfolgte zur Diagnostik bei Fallneigung, Schmerzeinstellung und zur Mobilisation. Untersuchungsbefund: Am Tag der Aufnahme zeigte sich ein unsicheres Gangbild mit ungerichteter Fallneigung. Laborchemisch zeigte sich eine leichte Erhohung der Infektparameter (CRP 0,67 mg / dl) und der alkalischen Phosphatase (AP) (191 U / I). Therapie und Verlauf: Es erfolgte ein multimodales fruhrehabilitatives Konzept mittels Krankengymnastik, aktivierender Pflege und Schmerztherapie (Metamizol, Tilidin / Naloxon). Unter der krankengymnastischen Therapie manifestierten sich zusatzlich neuropathische Schmerzen im Sinne eines radikularen Schmerzsyndroms L5 /S1 rechts, so dass zusatzlich eine Therapie Pregabalin initiiert wurde. Nach 10 Tagen klagte die Patientin uber Ubelkeit. Bei Persistenz der Beschwerden und klinischem Verdacht auf einen Ikterus erfolgte eine laborchemische Kontrolle. Hier zeigten sich erhohte Cholestaseparameter (Bilirubin 6 mg / dl, GOT 131U / I, G-GT 2030 U / l, AP 650U / I). In der Abdomen-Sonografie und Magnetresonanz-Cholangiopankreatiokografie (MRCP) konnte kein Hinweis auf eine Cholestase, Choledocholithiasis oder Malignitat gefunden werden, so dass die Therapie mit Pregabalin bei Verdacht auf eine medikamentos-induzierte Hepatopathie beendet wurde. Hierunter kam es im weiteren Verlauf zu einer Normalisierung der Leberfunktionswerte. Schlussfolgerung: Bei klinisch unklarer Hepatopathie sollte auch an eine Medikamentennebenwirkung gedacht werden. Bei der hier beschriebenen Patientin ist eine neu begonnene Schmerztherapie unter Pregabalin hierfur ursachlich anzunehmen.