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Zusammenfassung Einführung Der Fäkale Mikrobiota-Transfer (FMT) ist eine Behandlung zur Modulation der gastrointestinalen Mikrobiota. Der Einsatz bei rezidivierender Clostridioides-difficile-Infektion (rCDI) ist europaweit etabliert und wird in nationalen und internationalen Leitlinien empfohlen. Der FMT ist in Deutschland im Fallpauschalensystem der Krankenhäuser kodierfähig. Eine auf dieser Kodierung basierende umfassende Erhebung zur Häufigkeit des Einsatzes fehlt bislang. Material und Methodik Berichte des Instituts für das Entgeltsystem im Krankenhaus (InEK), des Statistischen Bundesamtes (DESTATIS) und Qualitätsberichte der Krankenhäuser 2015–2021 wurden auf FMT-Kodierung hin untersucht und im Rahmen einer strukturierten Expertenkonsultation bewertet. Ergebnisse Zwischen 2015 und 2021 wurden von 175 Krankenhäusern 1.645 FMT-Verfahren kodiert. Von 2016 bis 2018 waren dies jährlich im Median 293 (274–313) FMT, gefolgt von einem konstanten Rückgang in den folgenden Jahren auf 119 FMT im Jahr 2021. Patienten/-innen mit FMT waren zu 57,7% weiblich, im Median 74 Jahre alt und der FMT wurde zu 72,2% koloskopisch appliziert. Bei 86,8 % der Fälle wurde eine CDI als Hauptdiagnose genannt, gefolgt von 7,6% eine Colitis ulcerosa. Diskussion In Deutschland wird der FMT seltener eingesetzt als im europäischen Vergleich. Eine Anwendungshürde ist die behördliche Einordnung des FMT als nicht zugelassenes Arzneimittel, die zu erheblich höherem Aufwand bei Herstellung und Verabreichung führt und eine Erstattung erschwert. Die Europäische Kommission hat kürzlich eine Verordnung vorgeschlagen, den FMT als Transplantation einzuordnen. Dies könnte die regulatorische Situation des FMT in Deutschland perspektivisch verändern und so zu einem flächendeckenden Angebot eines in Leitlinien empfohlenen Therapieverfahrens beitragen.

Zusammenfassung Hintergrund Die Existenz der Histaminintoleranz (HIT) ist umstritten. Als Ursache wird ein gestörter Histaminabbau infolge einer Diaminooxidase(DAO)-Defizienz vermutet. Doch auch andere Faktoren, z. B. eine erhöhte Histaminproduktion durch Darmbakterien, können zu erhöhten Histaminspiegel beitragen. Ziel dieser Untersuchung war es, eine mögliche Veränderung der Darmbakterien in histaminintoleranten Patienten im Vergleich zu gesunden Personen zu detektieren. Material und Methodik Bei allen Studienprobanden erfolgte die Bestimmung von Gesamt-IgE, nahrungsmittelspezifischen IgEs, TNF-α, Plasmahistamin sowie der Serum-DAO-Aktivität. Anhand von Stuhlproben wurde die Histamin- und Zonulinkonzentration sowie die bakterielle Zusammensetzung mittels 16S-rRNA-Sequenzierung unter Verwendung der Illumina Plattform analysiert. Ergebnisse Insgesamt 18 Probanden (30,2 ± 12,5 Jahre, 94,4 % weiblich) wurden in die Studie eingeschlossen. Diese umfassten Patienten mit HIT (n = 8; 28,9 ± 11,2 Jahre) und gesunde Kontrollen (n = 10; 31,3 ± 13,9 Jahre). Innerhalb der Studiengruppen wurden keine signifikanten Unterschiede in der Histaminkonzentration im Stuhl festgestellt, wohingegen die HIT-Patienten tendenziell erhöhte Zonulinkonzentration im Stuhl aufwiesen. Die Mikrobiomanalyse zeigte eine erniedrigte bakterielle α-Diversität (p = 0,05) und ein erhöhtes Vorkommen von Proteobacteria in der HIT-Gruppe. Weiterhin wiesen die HIT-Patienten ein signifikant geringeres Vorkommen der Butyrat-produzierenden Bakteriengattungen Faecalibacterium (p = 0,045) und Butyricimonas (p = 0,003) auf. Zudem waren die Anteile an Sutterella (p = 0,043) und Hespellia (p = 0,043) erniedrigt. In keiner Studiengruppe wurden vermehrt histaminproduzierende Bakterien detektiert. Schlussfolgerung Unsere Ergebnisse deuten auf eine veränderte Darm-Mikrobiota in Patienten mit HIT hin. Der erhöhte Anteil von Proteobacteria und der erniedrigte Anteil an Butyrat-produzierenden Bakterien sowie höhere Zonulinwerte im Stuhl weisen dabei auf eine mögliche Dysbiose oder eine gestörte Darmbarriere hin. Eine erhöhte intestinale Histaminexposition durch Darmbakterien scheint in der Pathogenese der Histaminintoleranz hingegen unwahrscheinlich.

ZusammenfassungKohlenhydratmalassimilationen als häufige Nahrungsmittelunverträglichkeiten spielen im klinischen Alltag eine zunehmende Rolle. Aus klinischer Sicht ist es wichtig, Intoleranzen von anderen Nahrungsmittelunverträglichkeiten, vor allem Nahrungsmittelallergien, zu differenzieren. Die Symptome der Kohlenhydratintoleranz manifestieren sich durch postprandiale Bauchschmerzen mit Übelkeit, Flatulenz und Meteorismus, gashaltige Diarrhöen und in seltenen Fällen extraintestinale Beschwerden (Fatigue, Arthralgien, Myalgien etc.). Typisch für die Kohlenhydratintoleranzen ist das Fehlen von erhöhten Entzündungsparametern, wie CrP im Blut oder Calprotectin im Stuhl. Die Kohlenhydratintoleranzen werden mit dem H2-Atemtest diagnostiziert. Die Therapie besteht in erster Linie darin, die verantwortlichen Zucker zu meiden. In letzter Zeit konnte eine pathophysiologische Verbindung zwischen Kohlenhydratmalabsorption und Reizdarmsyndrom festgestellt werden. Dafür ist in erster Linie die Störung der Zusammensetzung des Darmmikrobioms (Dysbiose) verantwortlich. Therapeutisch wird bei diesen Patienten eine Reduktion von Mono- und Disacchariden und Polyolen (FODMAP-Prinzip) empfohlen.