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1. Towards a Large-Scale Assessment of the Relationship Between Biological and Chronological Aging: The Inspire Mouse Cohort

Author

Santin, Yohan, Lopez, Sébastien, Ader, Isabelle, Andrieu, Sandrine, Blanchard, Nicolas, Carrière, Audrey, Casteilla, Louis, Cousin, Béatrice, Davezac, Noelie, Barreto De Souto, Philipe, Dray, Cédric, Fazilleau, Nicolas, Gonzalez-Dunia, Daniel, Gourdy, Pierre, Guyonnet, Sophie, Jabrane-Ferrat, Nabila, Kunduzova, Oksana, Lezoualc'H, Frank, Liblau, Roland, Martinez, Laurent O., Moro, Cedric, Payoux, Pierre, Pénicaud, Luc, Planat-Benard, Valérie, Rampon, Claire, Rolland, Yves, Schanstra, Joost-Peter, Sierra, Felipe, Valet, Philippe, Varin, Audrey, Vergnolle, Nathalie, Vellas, Bruno, Viña, José, Guiard, Bruno P., Parini, Angelo, Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires (I2MC), Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Centre de Recherches sur la Cognition Animale (CRCA), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut des sciences du cerveau de Toulouse. (ISCT), Université Toulouse - Jean Jaurès (UT2J)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-CHU Toulouse [Toulouse]-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Toulouse - Jean Jaurès (UT2J)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-CHU Toulouse [Toulouse]-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Centre de Biologie Intégrative (CBI), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), STROMALab, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Etablissement Français du Sang-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse (ENVT), Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Epidémiologie et analyses en santé publique : risques, maladies chroniques et handicaps (LEASP), Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan ex IFR 30 et IFR 150 (CPTP), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Toulouse Neuro Imaging Center (ToNIC), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Hôpital Purpan [Toulouse], CHU Toulouse [Toulouse]-CHU Toulouse [Toulouse], National Institute on Aging [Bethesda, USA] (NIA), National Institutes of Health [Bethesda] (NIH), Institut de Recherche en Santé Digestive (IRSD ), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Institut National de Recherche pour l’Agriculture, l’Alimentation et l’Environnement (INRAE), Universitat de València (UV), the Region Occitanie/Pyrenees-Mediterranee (Reference number: 1901175), the European Regional Development Fund (ERDF) (Project number: MP0022856), Inspire Chairs of Excellence - Alzheimer Prevention in Occitania and Catalonia (APOC), EDENIS, KORIAN, Pfizer, Pierre-Fabre, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées, Centre de Biologie Intégrative (CBI), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut des sciences du cerveau de Toulouse. (ISCT), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-CHU Toulouse [Toulouse]-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Toulouse - Jean Jaurès (UT2J)-CHU Toulouse [Toulouse]-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse (ENVT), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Etablissement Français du Sang-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Gérontopôle, Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-CHU Toulouse [Toulouse], Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan (CPTP), Institut de médecine moléculaire de Rangueil (I2MR), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-IFR150-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Universitat Politècnica de València (UPV), Region Occitanie/Pyrenees-Mediterranee (Reference number: 1901175), European Regional Development Fund (ERDF) (Project number: MP0022856), and Inspire Chairs of Excellence funded by: Alzheimer Prevention in Occitania and Catalonia (APOC)

Subjects
Cohort Studies, Male, mouse cohort, Aging, Mice, INSPIRE program, biological aging, [SDV.MHEP.GEG]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Geriatry and gerontology, Animals, biomarkers, Female, frailty
Abstract

International audience; Aging is the major risk factor for the development of chronic diseases. After decades of research focused on extending lifespan, current efforts seek primarily to promote healthy aging. Recent advances suggest that biological processes linked to aging are more reliable than chronological age to account for an individual's functional status, i.e. frail or robust. It is becoming increasingly apparent that biological aging may be detectable as a progressive loss of resilience much earlier than the appearance of clinical signs of frailty. In this context, the INSPIRE program was built to identify the mechanisms of accelerated aging and the early biological signs predicting frailty and pathological aging. To address this issue, we designed a cohort of outbred SWISS mice (1576 male and female mice) in which we will continuously monitor spontaneous and voluntary physical activity from 6 to 24 months of age under either normal or high fat/high sucrose diet. At different age points (6, 12, 18, 24 months), multiorgan functional phenotyping will be carried out to identify early signs of organ dysfunction and generate a large biological fluids/feces/organs biobank (100,000 samples). A comprehensive correlation between functional and biological phenotypes will be assessed to determine: 1) the early signs of biological aging and their relationship with chronological age; 2) the role of dietary and exercise interventions on accelerating or decelerating the rate of biological aging; and 3) novel targets for the promotion of healthy aging. All the functional and omics data, as well as the biobank generated in the framework of the INSPIRE cohort will be available to the aging scientific community. The present article describes the scientific background and the strategies employed for the design of the INSPIRE Mouse cohort.

Published
2020
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2. Features of Human Decidual NK Cells in Healthy Pregnancy and During Viral Infection

Author

Jabrane-Ferrat, Nabila, Centre de recherche en pharmacologie - santé (CRPS), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan (CPTP), Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse), and JABRANE-FERRAT, Nabila

Subjects
receptor, Immunology, MESH: Pregnancy / immunology, Review, [SDV.MHEP.GEO]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Gynecology and obstetrics, [SDV.IMM.II]Life Sciences [q-bio]/Immunology/Innate immunity, [SDV.MHEP.MI]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Infectious diseases, Decidua, Animals, Humans, decidual natural killer, MESH: Animals, [SDV.IMM.II] Life Sciences [q-bio]/Immunology/Innate immunity, [SDV.MP.VIR] Life Sciences [q-bio]/Microbiology and Parasitology/Virology, MESH: Humans, cytokines, congenital infection, Killer Cells, Natural, [SDV.MHEP.GEO] Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Gynecology and obstetrics, MESH: Decidua / cytology, Virus Diseases, [SDV.MP.VIR]Life Sciences [q-bio]/Microbiology and Parasitology/Virology, embryonic structures, MESH: Decidua / immunology, [SDV.MHEP.MI] Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Infectious diseases, MESH: Killer Cells, Natural / immunology, Female, pregnancy, MESH: Female
Abstract

International audience; The hallmark of human early pregnancy is the accumulation of a unique population of Natural Killer (dNK) cells at the main maternal-fetal interface, the decidua basalis. dNK cells play a crucial role in successful placentation probably by orchestrating the invasion of trophoblast cells deep into the decidua basalis and remodeling of the maternal spiral arteries. Recent advances in the field emphasize the importance of the local microenvironment in shaping both the phenotype and the effector functions of these innate lymphoid cells. Despite slow progress in the field, ex vivo studies revealed that dNK cells sense and destroy infected cells in order to protect the fetus from invading pathogens. In this review, we will discuss key features of dNK cells during healthy pregnancy as well as their functional adaptations in limiting pathogen dissemination to the growing conceptus. The challenge is to better understand the plasticity of dNK cells in the maternal-fetal interface. Such insights would enable greater understanding of the pathogenesis in congenital infections and pregnancy disorders

Published
2019
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3. Towards a Large-Scale Assessment of the Relationship Between Biological and Chronological Aging

Author

Santin, Yohan, Lopez, Sébastien, Ader, Isabelle, Andrieu, Sandrine, Blanchard, Nicolas, Carrière, Audrey, Casteilla, Louis, Cousin, Béatrice, Davezac, Noelie, Barreto de Souto, Philipe, Dray, Cédric, Fazilleau, Nicolas, Gonzalez-Dunia, Daniel, Gourdy, Pierre, Guyonnet, Sophie, Jabrane-Ferrat, Nabila, Kunduzova, Oksana, Lezoualc'H, Frank, Liblau, Roland, Martinez, Laurent O., Moro, Cedric, Payoux, Pierre, Pénicaud, Luc, Planat-Benard, Valérie, Rampon, Claire, Rolland, Yves, Schanstra, Joost-Peter, Sierra, Felipe, Valet, Philippe, Varin, Audrey, Vergnolle, Nathalie, Vellas, Bruno, Viña, José, Guiard, Bruno P., Parini, Angelo, SANTIN, Yohan, Institut des Maladies Métaboliques et Casdiovasculaires (UPS/Inserm U1297 - I2MC), Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Centre de Recherches sur la Cognition Animale - UMR5169 (CRCA), Institut des sciences du cerveau de Toulouse. (ISCT), Université Toulouse - Jean Jaurès (UT2J)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Toulouse - Jean Jaurès (UT2J)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Centre de Biologie Intégrative (CBI), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), STROMALab, Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse (ENVT), Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Etablissement Français du Sang-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Epidémiologie et analyses en santé publique : risques, maladies chroniques et handicaps (LEASP), Institut Toulousain des Maladies Infectieuses et Inflammatoires (Infinity), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan (CPTP), Epidémiologie et Analyses en Santé Publique : risques, maladies chroniques et handicap (LEASP), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Toulouse Neuro Imaging Center (ToNIC), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Toulouse Mind & Brain Institut (TMBI), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Toulouse - Jean Jaurès (UT2J)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées, National Institute on Aging [Bethesda, USA] (NIA), National Institutes of Health [Bethesda] (NIH), Institut de Recherche en Santé Digestive (IRSD ), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Institut National de Recherche pour l’Agriculture, l’Alimentation et l’Environnement (INRAE), Gérontopôle, Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse), Universitat de València (UV), Region Occitanie/Pyrenees-Mediterranee (Reference number: 1901175), European Regional Development Fund (ERDF) (Project number: MP0022856), Inspire Chairs of Excellence funded by: Alzheimer Prevention in Occitania and Catalonia (APOC), EDENIS, KORIAN, Pfizer, and Pierre-Fabre

Subjects
INSPIRE program, [SDV.MHEP.GEG] Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Geriatry and gerontology, [SDV.MHEP.GEG]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Geriatry and gerontology, [SDV]Life Sciences [q-bio], biomarkers, frailty, MESH: Male, mouse cohort, [SDV] Life Sciences [q-bio], biological aging, MESH: Aging, MESH: Animals, MESH: Cohort Studies, MESH: Female, MESH: Mice
Abstract

International audience; Aging is the major risk factor for the development of chronic diseases. After decades of research focused on extending lifespan, current efforts seek primarily to promote healthy aging. Recent advances suggest that biological processes linked to aging are more reliable than chronological age to account for an individual's functional status, i.e. frail or robust. It is becoming increasingly apparent that biological aging may be detectable as a progressive loss of resilience much earlier than the appearance of clinical signs of frailty. In this context, the INSPIRE program was built to identify the mechanisms of accelerated aging and the early biological signs predicting frailty and pathological aging. To address this issue, we designed a cohort of outbred SWISS mice (1576 male and female mice) in which we will continuously monitor spontaneous and voluntary physical activity from 6 to 24 months of age under either normal or high fat/high sucrose diet. At different age points (6, 12, 18, 24 months), multiorgan functional phenotyping will be carried out to identify early signs of organ dysfunction and generate a large biological fluids/feces/organs biobank (100,000 samples). A comprehensive correlation between functional and biological phenotypes will be assessed to determine: 1) the early signs of biological aging and their relationship with chronological age; 2) the role of dietary and exercise interventions on accelerating or decelerating the rate of biological aging; and 3) novel targets for the promotion of healthy aging. All the functional and omics data, as well as the biobank generated in the framework of the INSPIRE cohort will be available to the aging scientific community. The present article describes the scientific background and the strategies employed for the design of the INSPIRE Mouse cohort.

Published
2020
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4. Hepatitis E virus: from the infected organism to the cellular response

Author

Lhomme, Sébastien, Legrand-Abravanel, Florence, Capelli, Nicolas, Marion, Olivier, El Costa, Hicham, Jabrane-Ferrat, Nabila, Chen, Qian, Gouilly, Jordi, Champagne, Eric, Chapuy-Regaud, Sabine, Kamar, Nassim, Izopet, Jacques, Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées, Laboratoire de Virologie [CHU Purpan, Toulouse], Institut Fédératif de Biologie (IFB) - Hôpital Purpan, Institut francilien recherche, innovation et société (IFRIS), Institut National de la Recherche Agronomique (INRA)-École des hautes études en sciences sociales (EHESS)-OST-Université Paris-Est Marne-la-Vallée (UPEM)-Ministère de l'Education nationale, de l’Enseignement supérieur et de la Recherche (M.E.N.E.S.R.)-ESIEE Paris-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan (CPTP), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Institut de Sciences et Technologies du Medicament de Toulouse Toulouse, France. (UMR2587, CNRS-PIERRE FABRE), PIERRE FABRE-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Universidade do Algarve (UAlg), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Service de Néphrologie - Hypertension Artérielle Dialyse - Transplantation, Hôpital Purpan [Toulouse], CHU Toulouse [Toulouse]-CHU Toulouse [Toulouse]-Hôpital Purpan [Toulouse], CHU Toulouse [Toulouse]-CHU Toulouse [Toulouse], Ministère de l'Education nationale, de l’Enseignement supérieur et de la Recherche (M.E.N.E.S.R.)-Institut National de la Recherche Agronomique (INRA)-École des hautes études en sciences sociales (EHESS)-OST-Université Paris-Est Marne-la-Vallée (UPEM)-ESIEE Paris-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), CHU Toulouse [Toulouse]-Hôpital de Rangueil, and CHU Toulouse [Toulouse]

Subjects
molecular virology, cell culture systems, viruses, [SDV.MP.VIR]Life Sciences [q-bio]/Microbiology and Parasitology/Virology, hepatitis E virus, pathogenesis, innate immunity, animal models
Abstract

National audience; Hepatitis E virus (HEV) presents a worldwide distribution. In developing countries, hepatitis E, related to HEV1 and HEV2, is a waterborne disease. In developed countries, hepatitis E is a zoonotic disease due to HEV3 and HEV4. It is mainly transmitted through meat consumption from animal reservoirs such as pig, boar, deer and rabbit. New clinical forms include neurological manifestations that are now clearly associated with HEV3 infection. Recent studies showed that ORF1 polyprotein was able to disrupt the innate immune response. It was also shown that ORF2 protein exists at least in two forms: a free, glycosylated form and a non-glycosylated form, which assembles to form the capsid. Lastly, it was shown that ORF3 protein, involved in the virus egress, acts as a viroporin. New culture systems and animal models have been developed recently, and will be very helpful to complete our understanding of HEV life cycle and pathogenesis.

Published
2018
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5. Minimizing the risk of allo-sensitization to optimize the benefit of allogeneic cardiac-derived stem/progenitor cells

Author

Hocine, Hocine, Costa, Hicham El, Dam, Noemie, Giustiniani, Jérôme, Palacios, Itziar, Loiseau, Pascale, Bensussan, Armand, Borlado, Luis, Charron, Dominique, Suberbielle, Caroline, Jabrane-Ferrat, Nabila, Al-Daccak, Reem, Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan (CPTP), Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Immunogénétique humaine, Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Institut Mondor de recherche biomédicale (IMRB), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Paris-Est Créteil Val-de-Marne - Paris 12 (UPEC UP12), Hématologie -Immunologie -Cibles thérapeutiques, Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Laboratoire d'histocompatibilité [Paris], Hôpital Saint-Louis, Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7), Institut de Sciences et Technologies du Medicament de Toulouse Toulouse, France. (UMR2587, CNRS-PIERRE FABRE), PIERRE FABRE-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Réponses immunes : régulation et développement, Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan ex IFR 30 et IFR 150 (CPTP), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (APHP)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), and Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (APHP)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (APHP)

Subjects
[SDV.IMM]Life Sciences [q-bio]/Immunology, ComputingMilieux_MISCELLANEOUS
Abstract

International audience

Published
2017
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6. ZIKA virus reveals broad tissue and cell tropism during the first trimester of pregnancy

Author

El Costa, Hicham, Gouilly, Jordi, Mansuy, Jean-Michel, Chen, Qian, Levy, Claude, Cartron, Géraldine, Veas, Francisco, Al-Daccak, Reem, Izopet, Jacques, Jabrane-Ferrat, Nabila, CHU Toulouse [Toulouse], Universidade do Algarve (UAlg), LIPMC, Institut de Recherche pour le Développement (IRD), Réponses immunes : régulation et développement, Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Laboratoire de Virologie [Toulouse], Institut de Sciences et Technologies du Medicament de Toulouse Toulouse, France. (UMR2587, CNRS-PIERRE FABRE), PIERRE FABRE-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan (CPTP), Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), and Department of Obstetrics and Gynecology

Subjects
Adult, Adolescent, Zika Virus Infection, Placenta, [SDV]Life Sciences [q-bio], Zika Virus, Article, Pregnancy Trimester, First, Viral Tropism, [SDV.MP]Life Sciences [q-bio]/Microbiology and Parasitology, Pregnancy, Maternal-Fetal Relations, embryonic structures, [SDV.MP.VIR]Life Sciences [q-bio]/Microbiology and Parasitology/Virology, Humans, Female, [SDV.BDD]Life Sciences [q-bio]/Development Biology, Brazil, ComputingMilieux_MISCELLANEOUS
Abstract

The outbreak of the Zika Virus (ZIKV) and its association with fetal abnormalities have raised worldwide concern. However, the cellular tropism and the mechanisms of ZIKV transmission to the fetus during early pregnancy are still largely unknown. Therefore, we ex vivo modeled the ZIKV transmission at the maternal-fetal interface using organ culture from first trimester pregnancy samples. Here, we provide evidence that ZIKV strain circulating in Brazil infects and damages tissue architecture of the maternal decidua basalis, the fetal placenta and umbilical cord. We also show that ZIKV replicates differentially in a wide range of maternal and fetal cells, including decidual fibroblasts and macrophages, trophoblasts, Hofbauer cells as well as umbilical cord mesenchymal stem cells. The striking cellular tropism of ZIKV and its cytopathic-induced tissue injury during the first trimester of pregnancy could provide an explanation for the irreversible congenital damages.

Published
2016
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7. REGULATION DE L'EXPRESSION DES GENES DU COMPLEXE MAJEUR D'HISTOCOMPATIBILITE DE CLASSE II

Author

Jabrane-Ferrat, Nabila, Institut de Sciences et Technologies du Medicament de Toulouse Toulouse, France. (UMR2587, CNRS-PIERRE FABRE), PIERRE FABRE-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Université Paul Sabatier - Toulouse III, Philippe Le Bouteiller, and Jabrane-Ferrat, Nabila

Subjects
MHC-II promoteur, [SDV.IMM] Life Sciences [q-bio]/Immunology, l'ARN polymérase, vaccins cellulaires, cancer du sein, breast cancer, RNA polymerase, complexe actif de transcription, complex assembly, intéractions protéiques, [SDV.IMM]Life Sciences [q-bio]/Immunology, immunotherapy, Elongation, [SDV.BBM.BC]Life Sciences [q-bio]/Biochemistry, Molecular Biology/Biochemistry [q-bio.BM], gene regulation, [SDV.BBM.BC] Life Sciences [q-bio]/Biochemistry, Molecular Biology/Biochemistry [q-bio.BM], Transcription, Immunothérapie anti-tumorale
Abstract

Pour mon travail de thèse Doctorat j'ai rejoint l'hôpital Saint Louis à Paris sous la direction scientifique Dr. Fabien Calvo. L'objectif principal de mon travail de doctorat Es Science était de développer des modèles cellulaires de cancer du sein humain afin d'étudier les effets d'agents anticancéreux. En parallèle, j'ai étudié l'expression des antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) dans les cellules d'adénocarcinome mammaire humain ainsi que leur modulation par l'IFN-g. J'ai montré que l'induction de l'expression des antigènes du CMH était associée à la résistance à la lyse par les cellules NK et cellules LAK et à l'augmentation de la susceptibilité à la lyse mediée par l'anticorps (Antibody Dependent Cytotoxicity ADCC). Ces travaux ont fait l'objet de plusieurs publications dans des journaux avec comité de sélection (Jabrane-Ferrat 1-6 et de thèse de Doctorat de l'Université Scientifique et Médicale de Grenoble en Juin 1988).Lors de mon travail post-doctoral à l'université de Californie San Francisco, j'ai travaillé sur les aspects moléculaires de la régulation de l'expression des gènes du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CMHII).Dans une première phase nous avons définit les aspects structuraux des gènes CMHII et leur niveau de méthylation et du compactage de la chromatine. Nous avons montré que MDBP forme un complexe avec la boîte X du DRA et que le complexe MDBP qui est équivalent à l'activité EF-C (protéine qui se lie sur la séquence enhancer du virus du polyome), EP (protéine qui se lie sur la séquence enhancer de l'hépatite B) et MIF (une séquence intronique de c-myc) contient RFX-1 (Zhang, Jabrane-Ferrat et al. 1993).Ensuite, j'ai montré que la boîte pyrimidine tract contenait une séquence GGAAG présente dans les séquences consensus reconnues par la famille de protéines de l'oncogène Ets-1. Ainsi, j'ai démontré le rôle de l'oncogène Ets-1 dans l'expression d'un taux élevé des gènes du CMH II dans les cellules B et les cellules dendritiques. Ce travail a été publié dans MCB (Jabrane-Ferrat et al. 1994).En plus de la séquence TATA, le promoteur HLA-DRA possède une séquence Octamer qui fixe les facteurs Oct1 (expression ubiquitaire) et Oct2 (expression spécifique aux cellules B). Les mutations du site TATA ne semblent pas affecter l'expression du promoteur, alors que toutes mutations du site octamer réduisent l'expression du promoteur. Nous avons substitué la séquence Octamer-TATA par la boîteTATA de l'adénovirus E1b et montré que cette mutation par substitution enlève la dépendance du site octamer. Nous avons également montré que la boîteTATA de E1b fixe le facteur TBP, tandis que celle du promoteur DRA ne le fixe pas. Cela nous a permis de conclure qu'au niveau du promoteur HLA-DRA, la boîteTATA n'est pas fonctionnelle et que la séquence Octamer joue un rôle dans le recrutement du TBP à la machinerie de transcription basale (TBP, Pol II et TAFs) (Voliva, Jabrane-Ferrat and Peterlin 1995).Après clonage du facteur OCA-B, activateur spécifique des cellules B qui interagit de façon équivalente avec les protéines Oct-1 et Oct-2 liée au site octamer, nous avons décrit la première interaction entre deux co-activateurs tissu-spécifiques: CIITA et OCA-B. Nous avons montré que le CIITA et OCA-B interagissent directement et agissent de facon synergique au niveau du promoteur HLA-DRA. Nos résultats suggèrent qu'au niveau des promoteurs de classe II le CIITA permet de recruter un second activateur OCA-B ceci permet d'exposer deux surfaces d'activation pour une interaction avec les TAFs (TBP associated factors [12]) et la machinerie de transcription de base. Ou encore que OCA-B via son interaction avec TBP et d'autres TAFs créerait un complexe qui fixerait le CIITA avec une plus grande affinité et activerait la transcription avec une plus grande éfficacité. La formation d'un complexe multiprotéique entre les protéines régulatrices et le complexe de préinitiation serait responsable de l'expression des gènes de classe II et probablement d'autres gènes impliqués dans la réponse immunitaire. L'absence de l'expression d'OCA-B dans les cellules traitées par l'IFN-g pourrait-être responsable en partie du faible niveau d'expression des gènes de classe II dans les cellules présentatrices d'antigènes et dans les cellules somatiques (Fontes, Jabrane-Ferrat et al. 1996).Des observations préliminaires nous ont permis de postuler que la boîte S est une duplication ancestrale de la boîteX. Dont le but de confirmer ce postulat, j'ai montré que la délétion de la boîte S est nécessaire à l'expression du promoteur DRA dans les cellules B et que les promoteurs du CMHII sont soumis à des contraintes spaciales très rigides. L'espace entre les boîtes S et X ne peut pas être modifié. De plus nous travaux nous permis de suggérer que non seulement les séquences X et S fixent la même protéine mais en plus il existe des interactions entre les protéines se fixant au niveau de la boîte X et au niveau de de la boîte S (Jabrane-Ferrat et al. 1996).Pour confirmer que le rôle de la boîte S in vivo et déterminer son importance dans la régulation de l'expression des gènes CMHII, nous avons montré que RFX1 peut lier la séquence X en l'absence des autres séquences promotrices. La présence de la boîte Y permet de favoriser et d'augmenter la fixation de RFX5 par rapport à celle de RFX1. La boîte S quand à elle, elle augmente la fixation de RFX1 et de RFX5. Nos résultats ont suggéré que les boîtes S et Y permettent de sélectionner spécifiquement RFX5 (Fontes, Jabrane-Ferrat et al. 1996 et 1997). L'ensemble des travaux résumés ici sont repris en détail dans ce mémoire d'habilitation à diriger des recherches. EXPOSE DES TRAVAUX DE RECHERCHEI. INTRODUCTIONLes gènes du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CMHII) ainsi que ceux nécessaires à la dégradation et à la présentation de l'antigène sont régulés de manière coordonnée dans les cellules. Leurs promoteurs contiennent des séquences régulatrices en cis (CUS) qui lient les complexes protéiques composés du facteur régulateur X (RFX) et le facteur nucléaire Y (NFY) (Reith et al. 2000, revue). Ces facteurs sont non seulement recrutés au niveau du promoteur de manière coopérative mais ils forment également une plateforme capable de recruter le trans-activateur du CMHII (CIITA). Le recrutement de CIITA permet ainsi l'initiation et l'élongation de la transcription des gènes du CMHII localisés sur le bras court du chromosome 6 (Fontes et al. 1999, Kanazawa et al. 2000). Notre compréhension, de ce système de régulation, a été favorisée par des analyses génétiques et biochimiques du syndrome du lymphocyte nu (BLS) (Gricelli et al. 1989, Lisowska-Gropierre et al. 1994) dont les patients ont été répértoriés en différents groupes de complémentation. Les mutations responsables de cette immunodéficience, ont été identifiées pour quatres groupes de complémentation et affectent les trois sous-unités de RFX (Steimle et al. 1995, Masternak et al. 1998, Nagarajan et al. 1999) ainsi que le CIITA (Steimle et al. 1993). Dans le dernier groupe (5eme) de BLS, seuls les promoteurs en direction du télomère sont transcrits et par conséquent ils se traduisent par l'absence d'expression de certains isotypes du CMHII. La transcription des gènes impliqués dans la dégradation et la présentation de l'antigène par les déterminants du CMHII est une nécessite absolue pour une immunité adaptative. L'équipe que je souhaite créer aura pour but de pousuivre la dissection des mécanismes moléculaires qui permettent les interactions ADN-protéines et protéine-protéine au niveau du promoteur, leurs fonctions, la régulation du CIITA et sa capacité à coordonner différentes activités de l'ARN polymerase II (ARNPII), recréer ce complexe de régulation dans un système de transcription in vitro. Notre but à long terme est d'utiliser les connaissances que nous allons acquérir pour l'obtention d'un vaccin anti-tumoral.

Published
2003

8. Peripheral Plasma and Semen Cytokine Response to Zika Virus in Humans

Author

Jacques Izopet, Jean-Michel Mansuy, Catherine Mengelle, Hicham El Costa, Jordi Gouilly, Guillaume Martin-Blondel, Nabila Jabrane-Ferrat, Christophe Pasquier, Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse), Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan (CPTP), Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), JABRANE-FERRAT, Nabila, CHU Toulouse [Toulouse], Laboratoire de Virologie [Toulouse], and Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan ex IFR 30 et IFR 150 (CPTP)

Subjects
Epidemiology, viruses, medicine.medical_treatment, [SDV]Life Sciences [q-bio], lcsh:Medicine, urologic and male genital diseases, [SDV.IMM.II]Life Sciences [q-bio]/Immunology/Innate immunity, MESH: Humans Semen / metabolism, Zika virus, 0302 clinical medicine, fluids and secretions, [SDV.MHEP.MI]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Infectious diseases, Blood plasma, 030212 general & internal medicine, ComputingMilieux_MISCELLANEOUS, MESH: Cytokines / blood, [SDV.MHEP.ME] Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Emerging diseases, [SDV.MHEP.ME]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Emerging diseases, biology, Zika Virus Infection, semen, 3. Good health, Cytokine response, [SDV] Life Sciences [q-bio], Infectious Diseases, Cytokine, [SDV.IMM.IA]Life Sciences [q-bio]/Immunology/Adaptive immunology, [SDV.IMM.IA] Life Sciences [q-bio]/Immunology/Adaptive immunology, Host-Pathogen Interactions, [SDV.MP.VIR]Life Sciences [q-bio]/Microbiology and Parasitology/Virology, [SDV.MHEP.MI] Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Infectious diseases, MESH: Zika Virus Infection / metabolism, Microbiology (medical), endocrine system, 030231 tropical medicine, Viremia, Semen, MESH: Zika Virus, lcsh:Infectious and parasitic diseases, 03 medical and health sciences, Zika, Immune system, blood, Research Letter, medicine, Humans, lcsh:RC109-216, [SDV.IMM.II] Life Sciences [q-bio]/Immunology/Innate immunity, urogenital system, MESH: Zika Virus Infection / virology, lcsh:R, MESH: Cytokines / metabolism, MESH: Host-Pathogen Interactions, RNA, biology.organism_classification, medicine.disease, Virology, Peripheral Plasma and Semen Cytokine Response to Zika Virus in Humans, cytokines, inflammation, MESH: Zika Virus Infection / blood, MESH: Biomarkers, Biomarkers
Abstract

International audience; We assessed Zika virus RNA and select cytokine levels in semen, blood, and plasma samples from an infected patient in South America. Viral RNA was detected in semen >2 months after viremia clearance; cytokine profiles differed in semen and plasma. After viremia, Zika virus appears to become compartmentalized in the male reproductive tract.

Published
2019
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9. Major histocompatibility complex class II transcriptional platform: assembly of nuclear factor Y and regulatory factor X (RFX) on DNA requires RFX5 dimers

Author

Nabila Jabrane-Ferrat, Nada Nekrep, Giovanna Tosi, B. Matija Peterlin, Laura J. Esserman, and Jabrane-Ferrat, Nabila

Subjects
RFXANK, Transcription, Genetic, Macromolecular Substances, Recombinant Fusion Proteins, Protein subunit, Amino Acid Motifs, Genes, MHC Class II, Mutant, Regulatory Factor X Transcription Factors, Biology, Transfection, chemistry.chemical_compound, [SDV.CAN] Life Sciences [q-bio]/Cancer, Transcription (biology), Two-Hybrid System Techniques, medicine, Animals, Molecular Biology, Cells, Cultured, Transcriptional Regulation, B-Lymphocytes, COS cells, Histocompatibility Antigens Class II, Bare lymphocyte syndrome, Promoter, DNA, Cell Biology, medicine.disease, Molecular biology, Cell biology, DNA-Binding Proteins, Protein Subunits, CCAAT-Binding Factor, Gene Expression Regulation, chemistry, COS Cells, Mutagenesis, Site-Directed, Dimerization, Protein Binding, Transcription Factors
Abstract

Major histocompatibility complex class II (MHC-II) genes are regulated in a B-cell-specific and gamma interferon-inducible manner. Conserved upstream sequences (CUS) in their compact promoters bind nuclear factor Y (NFY) and regulatory factor X (RFX) complexes. These DNA-bound proteins form a platform that attracts the class II transactivator, which initiates and elongates MHC-II transcription. In this report, we analyzed the complex assembly of these DNA-bound proteins. First, we found that NFY can interact with RFX in cells. In particular, NFYA and NFYC bound RFXANK/B in vitro. Next, RFX5 formed dimers in vivo and in vitro. Within a leucine-rich stretch N-terminal to the DNA-binding domain in RFX5, the leucine at position 66 was found to be critical for this self-association. Mutant RFX5 proteins that could not form dimers also did not support the formation of higher-order DNA-protein complexes on CUS in vitro or MHC-II transcription in vivo. We conclude that the MHC-II transcriptional platform begins to assemble off CUS and then binds DNA via multiple, spatially constrained interactions. These findings offer one explanation of why in the Bare Lymphocyte Syndrome, which is a congenital severe combined immunodeficiency, MHC-II promoters are bare when any subunit of RFX is mutated or missing.

Published
2002

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