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Introduction Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent être responsables de nombreuses atteintes rénales, entraînant une insuffisance rénale aiguë (IRA), un syndrome néphrotique (SN) ou les deux comme dans la majorité des néphrites interstitielles aiguës aux AINS. Nous présentons ici une nouvelle forme de néphropathie induite par les AINS. Observation Une patiente de 47 ans, hospitalisée pour un syndrome néphrotique impur découvert devant des œdèmes diffus, présentait une hyperéosinophilie majeure (6000/mm 3 ), et une hépatite cytolytique (ALAT à 2 N). Elle rapportait une prise d’AINS la semaine précédente, arrêtée en raison d’un rash prurigineux ; on notait des douleurs lombaires modérées et une toux sèche irritative. Le bilan infectieux, hématologique et auto-immun complet ne retrouvait pas d’anomalie. La biopsie rénale retrouvait une glomérulite à éosinophiles, avec un infiltrat inflammatoire interstitiel minime et focal. L’évolution était favorable sous diurétiques et IEC, sans corticoïdes, avec une régression complète des anomalies biologiques à 1 mois. Le diagnostic retenu a été celui d’une glomérulite à éosinophiles dans le cadre d’une réaction immuno-allergique aux AINS. Discussion Les différentes atteintes rénales, néphrotiques ou non, associées à la prise d’AINS sont rappelées. Les néphropathies associées à une éosinophilie sanguine sont également listées. Le mécanisme de l’atteinte rénale dans ce cas, passant par une toxicité des éosinophiles sur les cellules endothéliales glomérulaires, est discuté. Conclusion Il s’agit du 1 er cas rapporté de glomérulite à éosinophiles dans un contexte immuno-allergique aux AINS, d’évolution favorable sans stéroïdes après arrêt des AINS. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction L’angiomatose bacillaire est une infection opportuniste rare après transplantation d’organe solide (moins de 30 cas rapportés dans la littérature). La maladie, causée par Bartonella henselae (Bh) ou Bartonella quintana , décrite pour la première fois en 1983 chez un patient infecté par le VIH [1] , a été rapportée en 1990 chez un transplanté cardiaque [2] . Nous rapportons le cas d’une angiomatose bacillaire après transplantation rénale. Patients et méthodes Dix mois après une troisième transplantation rénale, un homme de 41 ans présente une lésion cutanée sous-labiale de croissance rapide puis fièvre et amaigrissement. On note un syndrome inflammatoire, une cholestase anictérique, une thrombopénie et une insuffisance rénale aiguë. L’évolution clinique et biologique est défavorable sous ceftriaxone. Le scanner thoraco-abdo-pelvien montre des épanchements pleuraux, des adénomégalies médiastinales et du hile hépatique, et une hépatomégalie. L’examen anatomo-pathologique de la lésion cutanée révèle une réaction inflammatoire granulomateuse à prédominance histiocytaire avec prolifération vasculaire. La coloration de Warthin–Starry confirme la présence de bacilles intrahistiocytaires. Bh est identifiée par PCR et séquençage uniquement sur les extraits ADN de la biopsie cutanée. La sérologie et la culture sont négatives. Le western blot confirme la présence d’antigènes sériques de Bh. La reprise de l’anamnèse révèle des griffures de chat deux mois avant l’épisode. L’antibiothérapie par érythromycine permet d’obtenir une apyrexie en 5 jours et une normalisation biologique en 10 jours. Nous avions éliminé une endocardite. Discussion et conclusion Bh compte parmi les ≈ 60 % d’agents pathogènes humains d’origine zoonotique. Son réservoir est le chat. Bh est une bactérie ubiquitaire et fastidieuse. Il faut savoir évoquer l’angiomatose bacillaire chez des patients transplantés d’organes solides, présentant des lésions cutanées volontiers uniques, une fièvre et des adénopathies. Les risques d’infection zoonotique peuvent être réduits par l’éducation des patients. La connaissance des zoonoses ainsi que l’utilisation des techniques de biologie moléculaire sont nécessaires pour diagnostiquer les infections à Bh. [ABSTRACT FROM AUTHOR]