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Sekundarmalignome stellen eine seltene, gravierende Spatfolge einer Behandlung mit ionisierenden Strahlen dar. Jedoch ist nur ein Bruchteil von Zweittumoren onkologischer Patienten tatsachlich kausal durch eine Bestrahlung bedingt. Angiosarkome der Brust sind seltene Tumoren, die jedoch haufig mit einer vorangegangenen Bestrahlung assoziiert sind. Anhand eines Fallberichts werden Epidemiologie, Diagnostik und Therapie von Angiosarkomen der Brust erlautert.

Background: We investigated the expression of members of the epithelial cell adhesion molecule (EpCAM) signalling pathway in gastric cancer (GC) testing the following hypotheses: are these molecules expressed in GC and are they putatively involved in GC biology. Methods: The study cohort consisted of 482 patients. The following members of the EpCAM signalling pathway were analysed by immunohistochemistry and were correlated with various clinico-pathological patient characteristics: extracellular domain of EpCAM (EpEX), intracellular domain of EpCAM (EpICD), E-cadherin, β-catenin, presenilin-2 (PSEN2), and ADAM17. Results: All members of the EpCAM signalling pathway were differentially expressed in GC. The expression correlated significantly with tumour type (EpEX, EpICD, E-cadherin, β-catenin, and PSEN2), mucin phenotype (EpEX, EpICD, β-catenin, and ADAM17), T-category (EpEX, E-cadherin, and β-catenin), N-category (EpEX and β-catenin), UICC tumour stage (EpEX, EpICD, β-catenin, and PSEN2), tumour grade (EpEX, EpICD, E-cadherin, β-catenin, and PSEN2), and patients' survival (EpEX, EpICD, and PSEN2). A significant coincidental expression in GC was found for EpEX, EpICD, E-cadherin, β-catenin, PSEN2, and ADAM17. Decreased immunodetection of EpEX in locally advanced GC was not associated with decreased EpCAM mRNA levels. Conclusion: All members of the EpCAM signalling pathway are expressed in GC. The expression correlated significantly with each other and with various clinico-pathological patient characteristics, including patients' survival. Thus, the EpCAM signalling pathway is a highly interesting putative therapeutic target in GC.

Die molekulare Klassifikation von Karzinomen nimmt in der Routinediagnostik und fur Therapieentscheidungen einen immer groseren Raum ein. Der Beitrag beleuchtet, ob die fur das Mammakarzinom vorgenommene Einteilung in Luminal A und B, Her2/neu-angereichert und Basalzelltyp fur die tagliche Praxis praktikabel, validiert und verlasslich ist. Zudem werden wesentliche Neuerungen der im Jahr 2012 publizierten WHO-Klassifikation der Tumoren der Brust vorgestellt.

Die individualisierte Therapie des Mammakarzinoms hat in den vergangenen Jahren grose Fortschritte gemacht. Neben der Chemotherapie sind zielgerichtete Therapien, beispielsweise die Blockade des HER2-Rezeptor-Signaltransduktionsweges, wesentliche Bestandteile einer erfolgreichen Therapie. Dennoch werden immer noch viele Patientinnen einer Chemotherapie unterzogen, von der sie vielleicht gar nicht profitieren. Die Abgrenzung zwischen einem hohen und niedrigen Rezidivrisiko ist mit den klassischen histologischen Parametern zwar moglich, doch die Gruppe der Patientinnen mit intermediarem Risiko ist unakzeptabel gros. Fur dieses Kollektiv ist der Nutzen einer Chemotherapie nicht immer eindeutig erkennbar. Im Einzelfall muss auch hier immer die Frage gestellt werden, wann das individuelle Rezidivrisiko so gros ist, das eine Chemotherapie gerechtfertigt ist. In dieser Ubersichtsarbeit stellen wir die Klassifikation der intrinsischen Subtypen des Mammakarzinoms vor und beschreiben die Einsatzgebiete der zurzeit kommerziell verfugbaren molekularen Tests zur Pradiktion eines Therapieansprechens und Prognose des Mammakarzinoms.

Although twin studies indicate that inherited genetic factors contribute to about 35% of colorectal cancers (CRC), the exact genetic background has currently been elucidated in only 5-10% of cases. These comprise several hereditary cancer predisposition syndromes that present with a high number of syn- or metachronous neoplasms within an affected person and/or family. Many of these tumors exhibit typical histopathological changes. In general, one should discriminate between cancer syndromes associated with adenomatous and non-adenomatous (i.e., hamartomatous) polyps, the latter being quite rare. The patient's age often serves as a substantial hint to hereditary cancer. The next step of diagnostic work-up includes analysis of microsatellite instability (MSI) together with immunohistochemical detection of a loss of expression in one of the most frequently affected mismatch repair genes (MSH2, MSH6; MLH1, PMS2). Finally, the molecular demonstration of a gene mutation in the blood or germline is the most expensive and tedious procedure. This requires a signed informed consent from the patient after appropriate genetic counseling.