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Das Restless-legs-Syndrom (RLS) zahlt mit einer Pravalenz von 2% bis zu 9% in der alteren Bevolkerung zu den haufigsten neurologischen Erkrankungen. Sensible und motorische Beschwerden der Beine, die in Ruhe auftreten, sowie ein Bewegungsdrang, der zu ausgepragten Schlafstorungen fuhren kann, gehoren zu den charakteristischen Symptomen. Die typische Anamnese und ein unauffalliger neurologischer Untersuchungsbefund ermoglichen rasch die klinische Diagnosestellung. Zusatzliche laborchemische und elektrophysiologische Untersuchungen sind notwendig, um assoziierte Erkrankungen zu erfassen. Die Indikation zu einer schlafpolygraphischen Untersuchung zur Registrierung der bei RLS-Patienten ublicherweise auftretenden periodischen Beinbewegungen (PLM) muss differenziert gestellt werden. Die therapeutischen Masnahmen richten sich hauptsachlich nach der Art und dem Schweregrad des RLS. In der vorliegenden Arbeit wird eine Ubersicht der klinischen Symptomatik des RLS mit einer Empfehlung diagnostischer und therapeutischer Masnahmen gegeben sowie eine Abgrenzung zum Phanomen der “periodic limb movements” erarbeitet. Die Arbeitsgruppe Motorik und Schlaf der DGSM hat hierbei versucht, modifizierte Richtlinien fur Diagnostik und Therapie des RLS in Anlehnung an die Guidelines der American Sleep Disorder Association zu erstellen.

The effect of abrupt medication withdrawal (no-pill discontinuation) was investigated in 1507 insomniacs using the patients' self-ratings on visual analogue scales. Drug discontinuation followed a 28-day treatment period with either 7.5 mg zopiclone, 0.25 mg triazolam, 1.0 mg flunitrazepam, or placebo in a randomized, double-blind, parallel group, multicenter study in private practice. Deterioration below individual pretreatment values (no-pill baseline) in at least one of three subjective parameters of sleep quality (sleep latency, total sleep time, nocturnal awakenings) and three parameters of daytime well-being (morning freshness, daytime tiredness, anxiety) were defined as rebound. The number of patients with rebound (rebound rate) was analyzed for every day of a 2-week posttreatment period. The overall rebound rate was higher in the placebo group (por = 0.001) than in each group treated with active drugs. Rebound rates affecting sleep quality were higher for placebo than for zopiclone (por = 0.001) and for flunitrazepam (por = 0.05). Rebound rates were smaller for zopiclone (por = 0.001) and flunitrazepam (por = 0.01) than for triazolam. Rebound in at least one item per day appeared in 21.5% (sleep quality) and 25.5% (daytime well-being) of the patients. Rebound decreased with increasing numbers of items of sleep quality or daytime well-being. Patients who did not respond to treatment showed higher rebound rates than those who were treatment responders (por = 0.001). Concerning treatment nonresponders, highest rebound was seen in the placebo group, whereas rebound was lowest in placebo responders. These results show that pill discontinuation itself may worsen sleep and daytime well-being in the sense of a rebound phenomenon. Furthermore, the number of patients with rebound remained at a high and varying level during the whole posttreatment period. This result indicates that a deterioration of sleep after drug withdrawal is not apparent during a few days but may last for longer periods in some patients and is modified by marked night-to-night variations.

Wir berichten uber einen 30-jahrigen Patienten mit einer linksseitigen transitorischen isolierten Hypoglossusparese infolge einer unkomplizierten, vermutlich streptokokken-induzierten Tonsillitis. Nadel-EMG der Zungenmuskulatur ergab Zeichen einer neurogenen Schadigung im Versorgungsgebiet des N. hypoglossus links. Liquoruntersuchung, Schadel-CT und -MRT, Dopplersonographie der hirnversorgenden Arterien, VEP und AEP erbrachten keinen pathologischen Befund und insbesondere keine Hinweise auf eine Karotisdissektion oder Hirnstammlasion. Nach der Behandlung mit Penicillin V waren die Symptome innerhalb weniger Wochen vollstandig rucklaufig. Als Erklarung fur die Hypoglossusaffektion in Rahmen einer unkomplizierten Tonsillitis wird ein aberranter Verlauf des N. hypoglossus angenommen.

The group agreed on the facts ○ that unwanted sleep onset has been observed after non-ergot as well as ergot dopamine agonists, ○ that patients on these drugs need to be warned, ○ that patients who have experienced sleepiness already must not drive a car unless the dosage is lowered and sleepiness has vanished, ○ that a genetic predisposition for narcoleptic cataplexy has to be ruled out, ○ that predictors of so-called sleep attacks need to be explored individually with the help of sleepiness scales and collectively in a carefull study, respectively.

In einer kontrollierten Studie wurde bei 10 gesunden Versuchspersonen unter Doppelblindbedingungen die Wirkung von Carbamazepin auf EEG, schlafabhangige Freisetzung von Wachstumshormon und Prolaktin und auf psychometrische Parameter untersucht. Nach akuter Gabe von 300 und 600 mg Tegretal® ergaben sich konstante Blutspiegel von 3,0 bzw. 5,5 μg/ml wahrend des Untersuchungszeitraumes von 5 bis 7h. Die nach Hjorth analysierten EEG-Daten ergaben ein den trizyklischen Antidepressiva ahnliches Bild mit occipitaler Amplitudenzunahme und Abnahme der mittleren Frequenz aber Zunahme der mittleren Frequenz frontal. Das polygraphische Schlafmuster zeigte eine signifikante Verkurzung der Einschlaflatenz nach 600 mg Carbamazepin ohne Anderung anderer Schlafparameter. Die schlafabhangige Freisetzung von Wachstumshormon zeigte einen signifikant steileren Anstieg wahrend des ersten Schlafzyklus nach 600 mg Carbamazepin; das Profil der Prolaktinfreisetzung und die Gesamtfreisetzung beider Hormone waren dagegen nach beiden Dosen nicht verandert. Die psychometrischen Untersuchungen nach 300 mg Carbamazepin ergaben keine signifikanten Wirkungen in den Leistungstests, jedoch eine Stimmungsaufhellung in den Selbstbeurteilungen.

It has been previously demonstrated that gabapentin, a gamma-amino butyric acid analogue, inhibits monoaminergic neurotransmitter release from rabbit caudate nucleus slices and from rat cortex. In humans this drug has been shown to have anti-epileptogenic activity. Serotonin may act as an inhibitory neurotransmitter and its interaction with blood platelets is thought to reflect its central actions. We investigated sleep stages, whole blood serotonin levels, and serum melatonin in healthy men after the administration of gabapentin. With increasing serum gabapentin levels six healthy subjects showed an increase in sleep stages 3 and 4 and in whole blood serotonin (P less than 0.05) Serum melatonin levels were not influenced. On account of these results we speculate that gabapentin modulates the release of serotonin from blood platelets. The increase in peripheral serotonin points paradigmatically to an increase in the bioavailability of serotonin which may account for the increase in sleep stages 3 and 4.

In rats, probenecid exhibits a dose-dependent increase in the concentration of cyclic adenosine 3',5'-monophosphate (cAMP) in cisternal cerebrospinal fluid (CSF). Maximal accumulation is reached 2 h after IP administration at a dosage of 150 mg/kg body weight. Serum levels of cAMP are unchanged after 200 mg/kg probenecid. In vitro investigations show an inhibitory effect of probenecid on the uptake of cAMP into the isolated choroid plexus of the rabbit. A non-competitive inhibition of probenecid on a high affinity fraction of cyclic nucleotide phosphodiesterase from rat brain homogenates is demonstrated with an inhibitor constant of 3.4 X 10(-3M. The results appear to validate the "probenecid test" for cAMP in clinical diagnostics.