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In dieser Studie wurde der 4G5G-Polymorphismus des PAI-1 von 1850 Patienten mit koronarer Stentimplantation, bei denen nach 6 Monaten eine angiographische Kontrolluntersuchung erfolgte und das klinische Follow-up über 1 Jahr erhoben wurde, evaluiert. Untersucht wurde, ob der Insertions-Deletions-Polymorphismus in der Promotorregion des PAI-1-Genes einen Einfluss auf die Instent-Restenose hat. Die 4G-Allel-Frequenz betrug 0,56. 32,5 % der für das 4G-Allel homozygoten Patienten entwickelten eine Restenose, im Vergleich dazu 32,2% der Heterozygoten und 35,7 % der Homozygoten für das 5G-Allel (p= 0,52). Dies führt zu der Aussage, dass es keinen signifikanten Unterschied bei den drei Genotypen bezüglich der Ausgangsfragestellung gab. Bezüglich der großen kardialen Ereignisse war das frühe Outcome sowie das Outcome nach einem Jahr mit 5,6 % beim 4G4G-Genotyp, 5,3% beim 4G5G-Genotyp und 4,6 % beim 5G5G-Genotyp nicht signifikant abhängig vom Genotyp. Als Schlussfolgerung ergibt sich daher, dass dem 4G5G-Polymorphismus von PAI-1 keine Rolle bei der Entwicklung einer Restenose nach koronarer Stentimplantation zugeschrieben werden kann., Plasinogen activator inhibitor-1 has been proposed as a candidate risk factor for restenosis after coronary artery stenting. Transcription, level, and activity of PAI-1 are influenced by the 4G/5G polymorphism in the promotor region of PAI-1 gene. The polymorphism may therefore affect wound.healing processes in injured blood vessels and influence restenosis. In 1850 consecutive patients, angiographic measures of restenosis and the clinical outcome at 30 days and 1 year after stent implantation were evaluated. Angiographic restenosis was defined as >50% diameter restenosis determined at follow-up angiography, performed 6 months after stenting. The 4G/5G genotypes were determined with TaqMan technique. Among the patients, the frequency of the 4G allele was 0.55. Follow-up angiography was done in 84% of the patients. We observed restenosis in 32.5% of the 4G/4G carriers, 32.2% of the 4G/5G carriers, and 35.7% of the 5G/5G carriers (P= .52). The occurrence of a major adverse event (death, myocardial infarction, or target vessel revascularization due to restenosis-induced ischemia) was in 5.6% in 4G/5G carriers, 5.3% in 4G/5G carriers, and 4.6% in 5G/5G carriers in 30 days (P= .80), and 24.7% in 4G/4G carriers, 23.0% in 4G/5G carriers, and 26.2% in 5G/5G carriers at 1 year (P= . 45). The 4G/5G polymorphism of the PAI-1 gene is not associated with an increased risk of thrombotic and restenotic events after coronary artery stenting.

In dieser Studie wurde der 4G5G-Polymorphismus des PAI-1 von 1850 Patienten mit koronarer Stentimplantation, bei denen nach 6 Monaten eine angiographische Kontrolluntersuchung erfolgte und das klinische Follow-up über 1 Jahr erhoben wurde, evaluiert. Untersucht wurde, ob der Insertions-Deletions-Polymorphismus in der Promotorregion des PAI-1-Genes einen Einfluss auf die Instent-Restenose hat. Die 4G-Allel-Frequenz betrug 0,56. 32,5 % der für das 4G-Allel homozygoten Patienten entwickelten eine Restenose, im Vergleich dazu 32,2% der Heterozygoten und 35,7 % der Homozygoten für das 5G-Allel (p= 0,52). Dies führt zu der Aussage, dass es keinen signifikanten Unterschied bei den drei Genotypen bezüglich der Ausgangsfragestellung gab. Bezüglich der großen kardialen Ereignisse war das frühe Outcome sowie das Outcome nach einem Jahr mit 5,6 % beim 4G4G-Genotyp, 5,3% beim 4G5G-Genotyp und 4,6 % beim 5G5G-Genotyp nicht signifikant abhängig vom Genotyp. Als Schlussfolgerung ergibt sich daher, dass dem 4G5G-Polymorphismus von PAI-1 keine Rolle bei der Entwicklung einer Restenose nach koronarer Stentimplantation zugeschrieben werden kann., Plasinogen activator inhibitor-1 has been proposed as a candidate risk factor for restenosis after coronary artery stenting. Transcription, level, and activity of PAI-1 are influenced by the 4G/5G polymorphism in the promotor region of PAI-1 gene. The polymorphism may therefore affect wound.healing processes in injured blood vessels and influence restenosis. In 1850 consecutive patients, angiographic measures of restenosis and the clinical outcome at 30 days and 1 year after stent implantation were evaluated. Angiographic restenosis was defined as >50% diameter restenosis determined at follow-up angiography, performed 6 months after stenting. The 4G/5G genotypes were determined with TaqMan technique. Among the patients, the frequency of the 4G allele was 0.55. Follow-up angiography was done in 84% of the patients. We observed restenosis in 32.5% of the 4G/4G carriers, 32.2% of the 4G/5G carriers, and 35.7% of the 5G/5G carriers (P= .52). The occurrence of a major adverse event (death, myocardial infarction, or target vessel revascularization due to restenosis-induced ischemia) was in 5.6% in 4G/5G carriers, 5.3% in 4G/5G carriers, and 4.6% in 5G/5G carriers in 30 days (P= .80), and 24.7% in 4G/4G carriers, 23.0% in 4G/5G carriers, and 26.2% in 5G/5G carriers at 1 year (P= . 45). The 4G/5G polymorphism of the PAI-1 gene is not associated with an increased risk of thrombotic and restenotic events after coronary artery stenting.