Search

ÖZET Amaç: Alkol yoksunluk döneminde bazal kortizol düzeyinde artma, ACTH düzeyinde azalma, DST pozitifliği ve CRH'ya yetersiz ACTH cevabı en çok bildirilen HPA eksen bozukluklarıdır. Bunlardan bir kısmının agresyonla da ilişkili olduğu bilinmektedir. Bununla birlikte alkol bağımlılığında veya yoksunluk döneminde nöroaktif steroidlerden biri olan DHEAS düzeyi ve onun etkileri hakkında daha az şey bilinmektedir. Bu çalışmadaki amacımız, alkol bağımlısı hastalarda, erken ve geç alkol yoksunluk dönemindeki muhtemel HPA eksen değişikliklerini, bu değişikliklerin agresyonla ilişkisinin olup olmadığını, varsa bu değişikliklerin akut alkol yoksunluk dönemine sınırlı `state` ya da uzun dönemde de devam eden `trait` özellikler olup olmadıklarını araştırmaktır. Denekler ve Yöntem: Depresyonu olmayan alkol bağımlısı erkek hastalar (n=30) ve kontrol grubu olarak da sağlıklı erkekler (n^O) anlık ve yaşam boyu agresyonu ölçen nöropsikolojik testlerle değerlendirildi. Ayrıca hastalarda yoksunluğun erken ve geç dönemlerinde toplam üç kez, kontrollerde ise bir kez olmak üzere bazal kortizol, DHEAS ve testosteron düzeyleri ve deksametazona kortizol ve DHEAS cevaplarına bakıldı. Bulgular: Hastaların erken yoksunluk döneminde kontrol grubuna göre bazal kortizol düzeyleri normalken, deksametazona kortizol cevabı %33.33 oranında kördü ve geç yoksunluk döneminde bu DST anormalliği düzelmekte idi. DHEAS'nin ise hem bazal düzeyi hem de DST'ye cevabı erken yoksunluk döneminde kontrollerinkine benzerken geç yoksunluk döneminde hem kontrollerinkinden hem de erken yoksunluk dönemindekinden daha düşük bulundu. Agresyon düzeyine göre hastalar iki gruba ayrılıp değerlendirildiğinde, DST pozitifliği oranı agresyon düzeyi düşük olanlarda erken yoksunluk döneminde yüksek, geç dönemde normal bulundu. Agresyon eğilimi yüksek bağımlılarda ise hem erken hem de geç yoksunluk dönemlerinde DST anormalliği vardı. Bazal DHEAS düzeyi agresyon düzeyi yüksek olanlarda erken yoksunluk döneminde, agresyon düzeyi düşük olanlarda ise geç yoksunluk döneminde düşüktü. Sonuç: Alkolün yoksunluk döneminde kortizolün yeterince baskılanmaması ve DHEAS düşüklüğü gibi HPA eksen anormalliklerinin olduğu bulundu, Kortizolle ilişkili bozukluk alkol yoksunluğunun geç dönemine doğru düzelirken, DHEAS ileilişkili bozukluğun belirginleştiği görülmüştür. Her iki bozukluğun da agresyon eğilimi belirgin olan alkol bağımlılarında daha uzun sürme eğilimi gösterdiği bulunmuştur. Bu HPA eksen bozukluklarının uzun süre alkol kullanımına bağlı bozukluklar mı, yoksa en azından bir kısmının bu kişilerde önceden bulunan ve alkol bağımlılığının gelişmesine yatkınlık etkeni olabilecek bozukluklar mı olduğu konusu belli değildir. Anahtar kelimeler: Agresyon, alkol yoksunluğu, HPA eksen, nörosteroidler. vı HPA AXIS ACTIVITY, NEUROSTEROIDS AND THEIR RELATIONSHIP WITH AGRESSION IN EARLY AND LATE ALCOHOL WITHDRAWAL ABSTRACT Aim: The most reported alterations in the HPA axis during alcohol withdrawal period are increased basal Cortisol levels, reduced ACTH levels, non-suppression in DST, and blunted ACTH response to CRH. It is known that some of them are related to aggression. However, there are few reports about DHEAS level, which is one of the neurosteroids, and its effects on alcohol dependence or alcohol withdrawal. In this study, our aim was to investigate the probable alterations of HPA axis in early and late alcohol withdrawal, whether there is any relationship between these alterations and aggression, and if so, whether these alterations are `state` features restricted to the acute alcohol withdrawal or `trait` markers continuing during the protracted abstinence. Subjects and Methods: Alcohol dependent males without depression (n=30) and healthy control male subjects (n=20) were rated with neuropsychological tests measuring immediate and life-long aggression. Basal Cortisol, DHEAS and testosteron serum levels and Cortisol and DHEAS response to dexamethasone were measured three times during the early and late withdrawal periods in the patients and once in controls. Results: While basal Cortisol levels of the patients were normal in early withdrawal period, Cortisol response to dexamethasone was blunted proportional to 33.33% and this abnormality in DST was normalized in late withdrawal period. It was found that while both basal level and response to dexamethasone of DHEAS were similar to those of controls in early withdrawal period, in the late withdrawal these were lower than both those of the controls and those of early withdrawal period. When the patients were assessed in two separate groups according to aggression levels, it was found that the proportion of non-suppression in DST was higher in low-aggression group in early withdrawal period, and normal in late withdrawal period. In the high- aggression group, there was an abnormality in DST both early and late withdrawal periods. Basal DHEAS level was lower in high-aggression group in early withdrawal period, and in low-aggression group in late withdrawal period. vnConclusion: It was found that there were some abnormalities of HPA axis such as inadequate suppression of Cortisol and reduced DHEAS in alcohol withdrawal period. While the abnormality related to Cortisol was normalized towards late withdrawal, abnormality in DHEAS level appears to continue. Both abnormalities are tend to last longer in the more aggressive dependent patients than in the less aggressive ones. It is not clear whether these HPA axis abnormalities result from chronic alcohol consumption or, at least some of them, precede as a vulnerability factor in these individuals. Key words: Aggression, alcohol withdrawal, HPA axis, neurosteroids. vm 84

Amaç: Depresyon, etyolojisinde biyopsikososyal faktörlerin rol oynadığı yaygın bir bozukluktur ve halen etyopatogenezine yönelik aydınlatılamamış alanlar vardır. Depresyonun nörobiyolojisinde rol oynayabilecek oreksin A, nöropeptid Y (NPY) ve oksitosin gibi nöropeptitler, göreceli olarak daha az araştırılmıştır ve çelişkili bulgular bildirilmiştir. Depresyonun sosyal işlevsellikte bozulma ile giden bir hastalık olması nedeniyle, empati gibi psikososyal faktörlerin depresyonun gelişmesinde ve sürmesinde rolü olabileceği öne sürülmüştür. Bu hipotezlerden yola çıkarak major depresyonu olan hastalarda serum oreksin A, NPY, oksitosin düzeyleri, empati düzeyleri ve bu parametreler arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlanmıştır.Metod: Bu çalışmaya DSM-5 tanı kriterlerine göre majör depresif bozukluğu olan, 18-65 yaşları arasında, 69 hasta (48 kadın, 21 erkek) ve 32 sağlıklı kontrol (19 kadın, 13 erkek) dâhil edilmiştir. Hastalar en azından son iki haftadır antidepresan tedavi (fluoksetin için 6 haftadır) almamıştır. Hastalarda ve kontrollerde serum oreksin A, NPY ve oksitosin düzeyleri bir kez ölçülmüştür. Empati ve depresyon düzeylerini değerlendirmek için Temel Empati Ölçeği ve Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçeği uygulanmıştır. Bulgular: Bilişsel empati puanlarının hastalarda kontrollere göre daha düşük olduğu ve cinsiyet alt gruplarına göre analiz yapıldığında bu farklılığın sadece kadın hasta ve kontroller arasında anlamlı olduğu bulunmuştur. Duygusal ve toplam empati puanları açısından hasta ve kontroller arasında fark saptanmamıştır. Oksitosin düzeyleri hastalarda kontrollerinkinden yüksek bulunmuştur. Hastalarda oksitosin düzeyleri ve bilişsel empati puanları arasında pozitif bir ilişki bulunmuştur. Hastaların ve kontrollerin oreksin A ve NPY düzeyleri arasında fark bulunmamıştır. Fakat kadın hastaların NPY düzeyleri erkek hastalarınkinden yüksek bulunmuştur. Hasta grubunda toplam hastalık süresi ve epizot sayısı ile duygusal ve toplam empati puanları pozitif ilişkilidir. Hasta grubunda toplam depresyon süresi ve NPY düzeyleri arasında da pozitif korelasyon vardır. Sonuç: Bu çalışmada, düşük bilişsel empatinin depresyon ile ilişkili olabileceği, duygusal ve toplam empatinin ise depresyonun kronikleşmesi ve tekrarlaması ile ilişkili olabileceği gösterilmiştir. Ayrıca yüksek oksitosin düzeyleri depresyonun patofizyolojisiyle ilişkili olabilir.Anahtar Kelimeler:Bilişsel empati, depresyon, empati, nöropeptid Y, oksitosin, oreksin A Objective: Depression is a prevalent disorder in which biopsychosocial factors play a role in its etiology, and there are still unexplained areas for its etiopathogenesis. The neuropeptides, such as orexin A, neuropeptide Y (NPY), and oxytocin may play a role in the neurobiology of depression but are relatively less investigated with conflicting findings in depression. Because depression is a disorder with impaired social functioning, it has been suggested that psychosocial factors such as empathy may play a role in the initiation and maintenance of depression. Based on these hypotheses, we aimed to investigate serum orexin A, NPY, oxytocin levels with empathy scores and the relationships among these parameters in patients with major depression.Methods: The study included 69 patients (48 females, 21 males) with major depressive disorder according to DSM-5 diagnostic criteria and 32 healthy controls (19 females, 13 males) aged between 18-65 years. The patients did not take any antidepressant treatment for at least the previous two weeks (6 weeks for fluoxetine). Serum orexin A, NPY and oxytocin levels were assayed once in the patients and the controls. The Basic Empathy Scale and the Hamilton Depression Rating Scale were performed to measure the levels of empathy and depression.Results: Cognitive empathy scores were found to be lower in the patients than in the controls, and when analyses carried out for gender subgroups, this difference was significant only between female patients and controls. There was no difference for emotional and total empathy scores between the patients and the controls. Oxytocin levels were higher in the patients than in the controls. A positive correlation was found between oxytocin levels and cognitive empathy scores of the patients. No difference was found for the orexin A and NPY levels between the patients and the controls. However, NPY levels of female patients were higher than those of male patients. In the patient group, total duration of disease and number of episodes were correlated positively with emotional and total empathy scores. There was a positive correlation between total duration of depression and NPY levels in the patient group.Conclusion: In this study, it has been shown that low cognitive empathy may be associated with depression, and emotional and total empathy may be associated with chronicity and recurrence of depression. Also, high oxytocin levels may be associated with the pathophysiology of depression. Keywords:Cognitive empathy, depression, empathy, neuropeptide Y, orexin A, oxytocin 101

Amaç: Depresyon, sosyal işlevsellikte bozulma ile ilişkilidir. Bozulmuş empati yetenekleri, güvensiz bağlanma biçimleri ve çocukluk çağı travması bu ilişkinin temelini oluşturuyor olabilir. Bu hipotezden yola çıkarak planlanan bu çalışmada, depresif hastalardaki çocukluk çağı travması, bağlanma biçimi ve empati düzeyinin tespiti ve depresif hastaların çeşitli klinik özellikleri ile bu psikososyal faktörler arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlanmıştır.Gereç ve yöntem: Majör depresif bozukluk (n=76) veya bipolar bozukluk, depresif epizod (n=24) tanılarıyla takip edilen, yaşları 18-65 arasında değişen 100 hasta (37 erkek, 63 kadın) ve 54 (39 kadın, 15 erkek) sağlıklı kontrol çalışmaya dâhil edilmiştir. Çalışmaya alınan bütün hastalara ve kontrollere DSM-IV Eksen I Bozuklukları İçin Yapılandırılmış Klinik Görüşme (SCID-I), Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçeği (Ham-D), Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği (Ham-A), Temel Empati Ölçeği (TEÖ), Erişkin Bağlanma Biçimi Ölçeği (EBBÖ), Çocukluk Çağı Travma Ölçeği (ÇÇTÖ) ve Kısa İşlevsellik Değerlendirme Ölçeği (KİDÖ) uygulanmıştır. Bu psikometrik test sonuçlarının hastalardaki düzeyi, klinik özelliklerle ilişkisi ve unipolar-bipolar ayrımına göre, cinsiyete göre ve unipolar depresyonun tek epizod- rekürren- kronik alt gruplarına göre farklılık gösterip göstermediği araştırılmıştır.Bulgular: Toplam ve bilişsel empati puanları depresyon hastalarında kontrollere göre daha düşük bulunmuştur. Bilişsel empati puanları ile Ham-D ve KİDÖ kişiler arası ilişkiler puanları arasında negatif ilişki; yine bilişsel empati ile depresif epizodların sayısı arasında pozitif ilişki saptanmıştır. Bilişsel empatinin kronik depresyonu olan hastalarda, tekrarlayıcı depresyonu olan hastalara göre daha fazla bozulmuş olduğu tespit edilmiştir. Kadınlarda toplam ve duygusal empati puanları erkeklerinkinden yüksek bulunmuştur. Ne çocukluk travması ne de bağlanma biçimi puanları, empati puanları ile ilişkili bulunmamıştır. Hastalarda güvenli bağlanma puanı düşük, güvensiz (kaçıngan ve kaygılı ikircikli) bağlanma puanları yüksek bulunmuştur. Çocukluk travması puanları hastalarda, kontrol grubuna göre daha yüksek tespit edilmiştir. Çocukluk çağı travması arttıkça, güvenli bağlanma azalmakta, güvensiz bağlanma artmaktadır.Sonuç: Bu çalışmada, güvensiz bağlanma biçimi, çocukluk çağı travmaları ve bilişsel empatinin depresyon ile ilişkili olabileceği gösterilmiştir. Bu psikososyal faktörler depresyonun etyopatolojisinde rol oynuyor olabilir. Aynı zamanda depresyonun kronikleşmesi ve tekrarlamaları için risk faktörleri olabilirler. Bu yüzden tedavi sürecinde göz önünde bulundurulmaları gereklidir. Aim: Depression is associated with problems in social functioning. Impaired empathic abilities, insecure attachment styles, and childhood trauma, which has an increased risk for insecure attachment, might underlie this association. In this study, based on this hypothesis, we aimed to investigate the childhood trauma, attachment style and empathy levels in depressed patients, and the relationship between these psychosocial factors and the clinical characteristics of depressive patients. Material and method: The study included 100 patients (37 men, 63 women) aged 18-65 years who were diagnosed with major depressive disorder (n=76) or bipolar disorder, depressive episode (n=24), and 54 healthy controls. The Structured Clinical Interview for the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders- Axis 1 Disorders (SCID-I), Hamilton Depression Rating Scale (HDRS), Hamilton Anxiety Rating Scale (HARS), Basic Empathy Scale (BES), Adult Attachment Style Questionnaire (AAQ), Childhood Trauma Questionnaire (CTQ-28), and Functioning Assessment Short Test (FAST) were applied to all patients and healthy controls. We investigated the results of psychometric tests in patients and controls, the association with clinical characteristics, and difference between unipolar – bipolar disorder, between genders, and among single episode, recurrent and chronic subgroups of unipolar depression.Results: Total and cognitive empathy scores were found to be lower in patients than in controls. The cognitive empathy score was negatively correlated with HDRS and FAST interpersonal relationship scores. Cognitive empathy was positively correlated with the number of depressive episodes. Cognitive empathy scores were found to be more impaired in patients with chronic depression when compared to those in patients with recurrent depression. Total and emotional empathy scores were significantly higher in women than in men. Neither childhood trauma scores nor attachment style scores were associated with empathy scores. In patients, secure attachment points were lower, while insecure (avoidant and anxious ambivalent) attachment scores were higher than those of the controls. Childhood trauma scores in patients were determined to be higher than those of the control group. With the increase in childhood trauma, secure attachment was reduced and insecure attachment was increased. Conclusion: In this study, it was shown that insecure attachment style, childhood trauma and cognitive empathy may be associated with depression. These psychosocial factors may play a role in the etiopathogenesis of depression. However, they may be risk factors for chronicity and recurrence of depression. Therefore, they must be taken into consideration in the treatment process. 121

Amaç: Psikiyatrik hastalığı olan bireylerde kardiyometabolik risk faktörlerinde artış nedeniyle morbidite ve mortalite oranı artmaktadır. Bunun nedeni hastalığın kendisi ile ilişkili ve/veya psikotrop ilaç kullanımı ile ilişkili faktörler olabilir. Antidepresanların dislipidemi, diabet, obezite gibi metabolik risk faktörleriyle ilişkisi ve bunun altında yatan mekanizmalar yeterince netliğe kavuşmamıştır. Bu mekanizmaları anlayabilmek amacıyla; anksiyete ve depresif belirtileri olan hastalarda iştah ve vücut ağırlığını düzenleyen nöropeptidlerin düzeyleri ve antidepresanların bu nöropeptidler üzerine etkisi araştırılmıştır.Gereç ve Yöntem: Depresif ve anksiyete belirtileriyle başvuran ve ayaktan antidepresan tedavi ile takip edilen 20-49 yaşları arasında 40 hasta (5 erkek, 35 kadın) ve 32 sağlıklı kontrol çalışmaya dahil edilmiştir. Çalışmaya alınan tüm hastalara tedavi başlanmadan önce klinik görüşme ve tarafımızdan geliştirilen ve bazı sosyodemografik bilgileri içeren kişisel bilgi formu, Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçeği (HDDÖ), Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği (HADÖ), Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçeği Yapılandırılmış Görüşme Kılavuzu Mevsimsel Duygudurum Bozukluğu Versiyonu (SIGH-SAD), Çocukluk Çağı Travmaları Ölçeği (CTQ-28) uygulanmıştır. Vücut ağırlığı ile ilgili ölçümler yapılmış ve serum oreksin A, NPY (NPY), kolesistokinin ve insülin düzeyleri ölçülmüştür. Rutin biyokimyasal incelemeler yapılmış ve HOMA indeksi hesaplanmıştır. Tedaviye başlandıktan 8 hafta sonra ölçümler tekrarlanmıştır. Kontrollerde ölçümler bir kez uygulanmıştır.Bulgular: Hastaların ağırlığı ve beden kitle indeksi kontrollerden yüksek bulunmuştur, ancak tedavi ile değişim olmamıştır. Yağsız beden kütlesi ve metabolizma hızı tedavi öncesi kontrollerinkinden farksız iken tedavi sonrası kontrollerden yüksek bulunmuştur. Hastalarda kolesterol ve HDL düzeyleri antidepresan tedaviyle yükselmiştir. Hastaların NPY düzeyi kontrollerinkinden düşük bulunmuştur, tedavi ile yükselip kontrollerinkine yaklaşmıştır. İnsülin düzeyi ve HOMA indeksi, tedaviyle düşme eğiliminde olup, tedavi öncesi kontrollerinkinden farksız iken tedavi sonrası kontrollerinkinden düşük hale gelmiştir. Hastaların tedavi öncesi ve sonrası oreksin, kolesistokinin düzeyleri arasında fark bulunmamıştır. Ancak tedavi öncesinde oreksin düzeyinin yüksek olma eğiliminde olduğu görülmüştür. Fluoksetin ve sertralin kullanan hastalarda vücut ölçümlerinde, biyokimyasal ve hormonal değerlerde değişim olmamıştır. Essitalopram kullanan hastalarda bel çevresi, kolesterol, HDL, NPY düzeylerinde yükselme, açlık kan şekerinde ise tedaviyle düşme görülmüştür. Venlafaksin kullanan hastalarda da NPY düzeyinde yükselme bulunmuştur. Depresyon tanısı olan hastalarda ağırlık, yağ kütlesi, beden kitle indeksi, bel çevresi ve NPY düzeylerinde tedaviyle yükselme görülmüştür. Anksiyete belirtilerinin ön planda olduğu hastalarda ise tedavi ile vücut ölçümleri, biyokimyasal ve hormonal değerlerde değişim olmamıştır. Sonuç: Bu çalışma anksiyete ve depresif bozukluklarda tedaviden bağımsız kilo artışının olduğunu göstermektedir. Çalışmada kullanılan antidepresanlar vücut ölçümleri üzerine 8 haftalık tedavi süresinde istatistiksel olarak anlamlı düzeyde etki etmiyor gibi görünmektedir. Tedavi öncesinde hastalarda NPY düzeyinin düşük olması ve oreksin düzeyinin yüksek olma eğilimi anksiyete ve depresif bozukluklarda, kilo alımı üzerine bu nöropeptidlerin etkili olabileceğini düşündürmektedir. Ayrıca kilo artışından bağımsız olarak da NPY'nin depresyon patofizyolojisiyle de ilişkisi olabileceği görünmektedir. Antidepresan tedavi ile NPY düzeyinde yükselme, insülin düzeyinde ve HOMA indeksinde düşme olması da antidepresanların iştah sisteminde rol alan nöropeptidleri etkilediğini göstermektedir. Sonuç olarak anksiyete ve depresif belirtilerle giden hastalıklarda hem ilaçtan bağımsız metabolik değişiklikler hem de antidepresan ilaçların metabolik etkileri olmaktadır. Bu konuya dair daha geniş örneklemli ve daha uzun takip süreli çalışmalara ihtiyaç vardır.Anahtar kelimeler: Antidepresan, SSRI, oreksin, kolesistokinin, NPY, insülin Objective: In patients with psychiatric disorder, rising cardiometabolic risk factors lead to increase in mortality and morbidity rates. Increase in mortality and morbidity rates in these patients may be associated with the disorder itself and/or psychotropic drug use. The association between antidepressant drugs and risk factors such as dyslipidemia, diabetes and obesity and underlying mechanisms has not been fully established yet. To explore these mechanisms, we studied the neuropeptide levels which regulate appetite and body weight in patients with anxiety and depressive symptoms and also the effects of antidepressant drugs on these neuropeptides. Material and method: The study included 40 outpatients aged 20-49 years (5 men, 35 women) who were presented with depressive and anxiety symptoms and treated with antidepressants and 32 healthy controls. Before the treatment, all patients underwent a clinical interview and completed a data sheet including sociodemographic information that was developed by us. The Hamilton Depression Rating Scale (HRDS), Hamilton Evaluation Scale for Anxiety (HAM-A), Structured Interview Guide for the Hamilton Depression Rating Scale (SIGH-SAD) and Childhood Trauma Questionnaire (CTQ-28) were applied to all patients before the treatment. Body weight measurements were performed and levels of serum orexin A, neuropeptide Y, cholecystokinin and insulin were measured. Routine biochemical analyses were performed and HOMA index was calculated. All measurements were repeated after 8 weeks' treatment. All measurements were performed once in the controls. Results: Body weight and body mass index were found to be higher in patients than controls; however, there was no change by treatment. Lean mass and metabolism rate of the patients were found to be similar to controls before the treatment, but higher than controls after the treatment. In patients, cholesterol and HDL levels were increased by antidepressant treatment. Neuropeptide Y level was found to be lower in patients when compared to controls. It increased after the treatment and reached up to NPY levels in controls. Insulin level and HOMA index had a tendency to decrease by treatment in the patients; they were similar to those of the controls before the treatment, but they became lower than those of the controls after the treatment. No significant difference was found between pre- and post-treatment orexin A and cholecystokinin levels. Orexin levels were had a tendency to be high in the patients before the treatment. There was no change in body measurements, and biochemical and hormonal values in the patients using fluoxetine and sertraline. However, it was seen that there was an increase in waist circumference, cholesterol, HDL and NPY levels, while a decrease in fasting blood glucose in patients using escitalopram. An increase was found in NPY level in patients using venlafaxine. In the patients with depression, there was an increase in weight, fat mass, body mass index, waist circumference and NPY levels by treatment. In the patients with anxiety symptoms, there was no change in bodily measurements, and biochemical and hormonal values by treatment. Conclusion: This study demonstrates that there is a weight gain in anxiety and depressive disorders independent from treatment. It seems that antidepressants used in this study have no significant effect on body measurements during 8 week treatment period. Increased NPY value and the tendency to be high in orexin A levels before the treatment suggest that these neuropeptides may be involved in weight gain in anxiety and depressive disorders. Furthermore, NPY might be related to pathophysiology in depression as independent of weight gain. The findings that NPY levels were increased and insulin levels and HOMA index were decreased by antidepressant treatment suggest that antidepressants affect appetite and body weight regulation system related neuropeptides. In conclusion, in psychiatric disorders ongoing with anxiety and depressive symptoms, either metabolic changes independent of drugs or metabolic effects of drugs are present. There is a need for further comprehensive studies with a larger sample size and longer follow-up.Keywords: Antidepressant, orexin, cholecystokinin, neuropeptide Y, insulin 113