Search

The aim. To analyze current evidence about etiology, pathogenesis, clinical manifestation, diagnosis, and treatment of patients with COVID-19 associated myocarditis. Multisystem inflammatory syndrome is possible in COVID-19 including inflammatory damage to the myocardium, which may last over several months and worsen the disease outcome. Mechanisms of inflammatory cardiac damage include direct damage by SARS-CoV-2, massive release of cytokines, dysregulation of the renin-angiotensin system. All these factors can aggravate pre-existing overload of the right heart chambers in patients with multifocal pneumonia, thrombosis of coronary arteries and myocardial ischemia. Inflammation of the myocardium manifests with typical symptoms of myocarditis and pericarditis. It can be accompanied by heart failure with rapid decompensation, arrhythmia, acute coronary syndrome or even sudden death. Laboratory findings in COVID-19 associated myocarditis include high levels of CRP, BNP, NT-proBNP, and D-dimer. Transthoracic echocardiography allows for an assessment of the left ventricular dysfunction and diagnosis of a pericardial effusion. Heart MRI according to the Lake Louise Diagnostic Criteria is the most sensitive diagnostic method in acute myocarditis. Medical imaging is indicated only in cases when results obtained can potentially influence the patient management tactics and should be performed according to the shortest protocol due to high risks of virus transmission. Conclusions. ESC experts (2020) do not provide unanimous recommendations for the treatment of SARS-CoV-2 associated myocarditis, considering a lack of the evidence base. Patient management is limited to adequate treatment of heart failure, arrhythmia, acute coronary syndrome, and prevention of thrombotic complications. Ongoing studies are aiming to evaluate potential place of glucocorticoids, intravenous immunoglobulins, antibodies against IL-6 receptor, colchicine in the treatment of COVID-19., Цель работы – анализ данных современной научной литературы об этиопатогенезе, особенностях клиники, диагностики и возможностях лечения больных с воспалительным поражением миокарда на фоне COVID-19. При COVID-19 возможно полисиндромное течение заболевания с воспалительным поражением сердца, которое может длиться несколько месяцев и ухудшать прогноз таких пациентов. Механизмы воспалительного повреждения сердца при COVID-19 включают прямое повреждение вирусом SARS-CoV-2, гипервоспалительный синдром высвобождения цитокинов, дисрегуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Все это может наслаиваться на перегрузку правых отделов сердца у больных многоочаговой пневмонией, тромботическое повреждение коронарных микрососудов и ишемию миокарда. Сердечное воспаление манифестирует не только симптомами типичного миокардита, перикардита, но и клиникой сердечной недостаточности с быстрой декомпенсацией, сердечной аритмией, острым коронарным синдромом или внезапной смертью. При воспалительном повреждении кардиомиоцитов лабораторно отмечают повышение уровня C-RP, BNP и NT-proBNP, D-димеров. Трансторакальная ЭхоКГ позволяет оценить дисфункцию левого желудочка, обнаружить накопление жидкости в перикарде. МРТ сердца с использованием диагностических критериев миокардита (Lake-Louise Criteria) считают информативным диагностическим методом при остром воспалении миокарда. Визуализационные исследования проводятся только в случае, если полученные результаты повлияют на тактику ведения больного по максимально короткому протоколу в инфекционном периоде. Выводы. Эксперты ESC (2020) не дают однозначных рекомендаций относительно лечения воспалительного поражения миокарда, ассоциированного с SARS-CoV-2, пока отсутствуют наработки доказательной медицины. Назначают адекватную терапию сердечной недостаточности, аритмии, острого коронарного синдрома, проводят профилактику тромботических осложнений. Изучают возможности лечебного влияния на общий воспалительный процесс у больных COVID-19 системных глюкокортикостероидов, внутривенных иммуноглобулинов, антител к рецептору провоспалительного ІL-6, колхицина., Мета роботи – аналіз відомостей сучасної наукової літератури щодо етіопатогенезу, особливостей клініки, діагностики та можливостей лікування хворих із запальним ураженням міокарда на тлі COVID-19. При COVID-19 можливий полісиндромний перебіг захворювання з запальним ураженням серця, що може тривати кілька місяців і погіршувати прогноз таких пацієнтів. Механізми запального пошкодження серця при COVID-19 включають пряме ураження вірусом SARS-CoV-2, гіперзапальний синдром вивільнення цитокінів, дисрегуляцію ренін-ангіотензинової системи. Усе це може нашаровуватися на перевантаження правих відділів серця у хворих на багатовогнищеву пневмонію, тромботичне ушкодження коронарних мікросудин та ішемію міокарда. Серцеве запалення маніфестує не тільки симптомами типового міокардиту, перикардиту, але і проявляється клінікою серцевої недостатності зі швидкою декомпенсацією, серцевою аритмією, гострим коронарним синдромом або раптовою смертю. При запальному ушкодженні кардіоміоцитів лабораторно виявляють підвищення рівня C-RP, BNP і NT-proBNP, D-димерів. Трансторакальна ЕхоКГ дає змогу оцінити дисфункцію лівого шлуночка, виявити накопичення рідини в перикарді. МРТ серця з використанням діагностичних критеріїв міокардиту (Lake-Louise Criteria) – інформативний діагностичний метод у разі гострого запалення міокарда. Візуалізаційні дослідження виконують тільки тоді, коли результати можуть вплинути на тактику ведення хворого за максимально коротким протоколом в інфекційному періоді. Висновки. Експерти ESC (2020) не дають однозначних рекомендацій щодо лікування запального ушкодження міокарда, пов’язаного із SARS-CoV-2, оскільки поки що немає напрацювань доказової медицини. Призначають адекватну терапію серцевої недостатності, аритмії, гострого коронарного синдрому, здійснюють профілактику тромботичних ускладнень. Вивчають можливості лікувального впливу на загальний запальний процес у хворих на COVID-19 системних глюкокортикостероїдів, внутрішньовенних імуноглобулінів, антитіл до рецептора прозапального ІL-6, колхіцину.

Diagnosis and prognosis of myocarditis course, which is an inflammatory heart muscle disease, has been and remains one of the most urgent, complex and unresolved problem in modern cardiology.The purpose of the study – to investigate the dynamic changes in the structural and functional heart state in patients with acute myocarditis and reduced left ventricular ejection fraction.Materials and methods. In total, 74 patients with clinically suspected acute myocarditis (AM) with reduced left ventricular (LV) ejection fraction (EF) ≤40 % and NYHA heart failure (HF) functional class II or higher were examined three times: in the first month of myocarditis debut, after 6 and 12 months of observation. All the patients underwent echocardiography and speckle-tracking echocardiography, Holter electrocardiogram monitoring and cardiac magnetic resonance imaging (MRI).Results. It was found that the debut of AM was characterized by the presence of active inflammatory process according to the cardiac MRI - edema and hyperemia of the myocardium were detected in 54.0 % and 70.2 % of cases, respectively, followed by LV dilation and systolic dysfunction as well as by a significant decrease in longitudinal and circumferential LV global systolic strain. After 12 months of observation, there was a significant increase in LV EF, decrease in end-diastolic volume index and an improvement in the parameters of longitudinal and circumferntial LV systolic strain by 30.8 % and 36.8 %, respectively, (P < 0.01), the frequency of active inflammatory changes in the myocardium was significantly reduced, herewith in 41.8 % of cases, delayed enhancement was noted, indicating fibrotic changes in the myocardium. The presence of delayed enhancement in cardiac MRI after 12 months since myocarditis onset was correlated with the presence of unstable ventricular tachycardia episodes (r = 0.62; P < 0.02) and with the frequency of ventricular extrasystoles (r = 0.53; P < 0.05). A significant influence of fibrotic changes in the myocardium on the presence of unstable ventricular tachycardia episodes in 12 months after the disease onset was confirmed by determining Fisher's exact test, its value was: P = 0.016 (P < 0.05).Conclusions. It was established that the debut of myocarditis was characterized by a significant violation of the structural and functional heart state: an active inflammatory process in the myocardium causedLV dilatation and contractile dysfunction. After 12 months, a decrease in detection of active inflammatory myocardial changes followed by regression ofLV dilation and its contractile function improvement was observed. It was proved that the presence of fibrotic changes in the myocardium in patients with myocarditis was associated with the persistence of ventricular rhythm disorders., Проблема диагностики и прогнозирования течения миокардита, который представляет собой воспалительное поражение сердечной мышцы, остается одной из актуальных, сложных и нерешенных в современной кардиологии.Цель работы – исследование динамических изменений структурно-функционального состояния сердца у больных острым миокардитом со сниженной фракцией выброса левого желудочка.Материалы и методы. Обследовали 74 пациента с клинически подозреваемым острым миокардитом (ОМ) со сниженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), которая составляла ≤40 %, и функциональным классом сердечной недостаточности (СН) II или выше. Обследования проводили трижды: в первый месяц от дебюта миокардита, через 6 и 12 месяцев наблюдения. Всем больным проведены эхокардиография (ЭхоКГ) и спекл-трекинг ЭхоКГ, холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ХМ ЭКГ), магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.Результаты. В дебюте заболевания ОМ характеризуется наличием активного воспалительного процесса по данным МРТ сердца (отек и гиперемия миокарда установлены в 54,0 % и 70,2 % случаев соответственно), дилатацией и систолической дисфункцией, а также значительным снижением показателей продольной и циркулярной систолической деформации ЛЖ. Через 12 месяцев наблюдения происходило достоверное увеличение ФВ ЛЖ, уменьшение конечно-диастолического объема ЛЖ и улучшение показателей продольной и циркулярной деформации миокарда ЛЖ на 30,8 % и 36,8 % соответственно (p < 0,01), а частота установления активных воспалительных изменений миокарда значительно уменьшалась, при этом в 41,8 % случаев на МРТ отмечали отсроченное контрастирование, что свидетельствует о фибротических изменениях миокарда. Отсроченное контрастирование при МРТ сердца через 12 месяцев от начала миокардита коррелировало как с наличием эпизодов нестойкой желудочковой тахикардии (r = 0,62, p < 0,02), так и с частотой желудочковой экстрасистолии (r = 0,53, р < 0,05). Значимое влияние фибротических изменений миокарда на наличие эпизодов нестойкой желудочковой тахикардии через 12 месяцев от начала заболевания подтверждено путем определения точного критерия Фишера, значение которого составило 0,016 (р < 0,05).Выводы. Установлено, что в дебюте заболевания миокардит характеризуется значительным нарушением структурно-функционального состояния сердца: активный воспалительный процесс в миокарде обусловливает дилатацию и нарушение сократительной функции ЛЖ. Через 12 месяцев происходит уменьшение частоты установления активных воспалительных изменений миокарда, регресс дилатации ЛЖ и улучшение его сократительной способности. Доказано, что наличие фибротических изменений миокарда у больных с миокардитом ассоциируется с персистенцией желудочковых нарушений ритма., Проблема діагностики і прогнозування перебігу міокардиту, який являє собою запальне ураження серцевого м’яза, залишається однією з найбільш актуальних, складних і невирішених у сучасній кардіології.Мета роботи – дослідження динамічних змін структурно-функціонального стану серця у хворих на гострий міокардит зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка.Матеріали та методи. Обстежили 74 пацієнти з клінічно підозрюваним гострим міокардитом (ГМ) зі зниженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ), яка становила ≤40 %, та функціональним класом серцевої недостатності (СН) ІІ або вище. Обстеження здійснювали тричі: в перший місяць від дебюту міокардиту, через 6 і 12 місяців спостереження. Усім хворим виконали ехокардіографію (ЕхоКГ) і спекл-трекінг ЕхоКГ, холтерівське моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ), магнітно-резонансну томографію (МРТ) серця.Результати. У дебюті захворювання ГМ характеризується наявністю активного запального процесу за даними МРТ серця (набряк і гіперемію міокарда визначали в 54,0 % і 70,2 % випадків відповідно), дилатацією та систолічною дисфункцією та значущим зниженням показників поздовжньої та циркулярної систолічної деформації ЛШ. Через 12 місяців спостереження відбувалося вірогідне збільшення ФВ ЛШ, зменшення кінцево-діастолічного об’єму ЛШ, поліпшення показників поздовжньої та циркулярної деформації міокарда ЛШ на 30,8 % і 36,8 % відповідно (p < 0,01), а частота виявлення активних запальних змін міокарда істотно зменшувалася, натомість у 41,8 % випадків на МРТ виявляли відстрочене контрастування, що свідчить про фібротичні зміни міокарда. Наявність відстроченого контрастування під час МРТ серця через 12 місяців від початку міокардиту корелювала і з наявністю епізодів нестійкої шлуночкової тахікардії (r = 0,62, р < 0,02), і з частотою шлуночкової екстрасистолії (r = 0,53, р < 0,05). Значущий вплив фібротичних змін міокарда на наявність епізодів нестійкої шлуночкової тахікардії через 12 місяців від початку захворювання підтверджено шляхом визначення точного критерію Фішера, значення якого становило 0,016 (p < 0,05).Висновки. У дебюті захворювання міокардит характеризується чималим порушенням структурно-функціонального стану серця: активний запальний процес у міокарді зумовлює дилатацію та порушення скоротливої функції ЛШ. Через 12 місяців відбувається зменшення частоти виявлення активних запальних змін міокарда, регрес дилатації ЛШ і поліпшення його скоротливої здатності. Доведено, що наявність фібротичних змін міокарда у хворих із міокардитом асоціюється з персистенцією шлуночкових порушень ритму.

Purpose – to share the experience of differential diagnosis and monitoring of patient with acute myocarditis that caused acute chest pain and persistent ST-segment elevation on electrocardiogram.Materials and methods. Diagnosis and treatment of patient with acute chest pain and persistent ST-segment elevation was performed according to the protocols of the Health Ministry of Ukraine for the diagnosis and treatment of cardiovascular diseases.Results. The article describes a case of the acute myocarditis in 33-year-old female with acute chest pain combined with ST-segment elevation on electrocardiogram and a rise in serum cardiac enzymes. The main data of anamnesis, objective, laboratory and instrumental examination of patient, 6-month follow-up results are presented.Conclusions. The success of therapy and prognosis depends on timely diagnosis of the disease. A definitive diagnosis should be established taking into consideration clinical manifestations, anamnesis, ECG, laboratory tests, coronary angiography and dynamic patient monitoring results., Цель работы – поделиться опытом дифференциальной диагностики и последующего наблюдения за пациентом с острым миокардитом, который стал причиной острой боли за грудиной и стойкой элевации сегмента ST на электрокардиограмме.Материалы и методы. Диагностику, лечение пациента с острым болевым синдромом и стойкой элевацией сегмента ST проводили в соответствии с протоколами Министерства здравоохранения Украины по диагностике и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы.Результаты. Описан случай миокардита у женщины в возрасте 33 года с острой болью за грудиной в сочетании с элевацией ST-сегмента на электрокардиограмме и увеличением сердечных ферментов в сыворотке крови. Представлены основные данные анамнеза, объективного, лабораторного и инструментального обследования пациента, а также результаты наблюдения через 6 месяцев.Выводы. Успех терапии зависит от своевременной диагностики заболевания. У пациентов с острым болевым синдромом за грудиной и элевацией ST-сегмента на ЭКГ диагноз должен устанавливаться с учетом клинических проявлений, анамнеза, электрокардиографии, лабораторных исследований, данных коронароангиографии, результатов динамического наблюдения., Мета роботи – описати досвід диференціальної діагностики та нагляду за пацієнтом із гострим міокардитом, що став причиною гострого болю за грудиною та стійкої елевації сегмента ST на електрокардіограмі.Матеріали та методи. Діагностику, лікування пацієнта з гострим больовим синдромом і стійкою елевацією сегмента ST здійснили відповідно до протоколів Міністерства охорони здоров’я України з діагностики та лікування захворювань серцево-судинної системи.Результати. Описано випадок міокардиту в жінки віком 33 роки з гострим болем за грудиною в поєднанні з елевацією ST-сегмента на електрокардіограмі та збільшенням серцевих ферментів у сироватці крові. Наведено основні дані анамнезу, об’єктивного, лабораторного, інструментального обстеження, а також результати спостереження через 6 місяців.Висновки. Успіх терапії залежить від своєчасної діагностики захворювання. У пацієнтів із гострим больовим синдромом за грудиною та елевацією ST-сегмента на ЕКГ діагноз треба встановлювати, враховуючи клінічні прояви, дані анамнезу, електрокардіографії, лабораторних досліджень, коронароангiографії, результати динамічного спостереження.