Search

Цель работы – изучение патогенетической роли Toll-подобных рецепторов-4 (ТПР-4) в развитии анемии воспаления.Материалы и методы. Изучили содержание TПР-4, ферритина и железа в сыворотке крови 78 детей (средний возраст – 1,5 ± 0,4 года) методом иммуноферментного анализа. В основную группу включили 46 детей с острыми воспалительными бактериальными заболеваниями органов дыхания, которых поделили на 2 подгруппы: первая – 24 ребенка с анемией воспаления, вторая – 22 ребенка без анемии. В зависимости от этиологического фактора основную группу исследования разделили на подгруппы: 1а – 12 пациентов с анемией воспаления, возбудитель – Streptococcus pneumoniae, 1b – 12 больных с анемией воспаления, возбудитель – Haemophilus influenzae, 2a – 11 детей без анемии воспаления, возбудитель – Streptococcus pneumoniae, 2b – 11 пациентов без анемии воспаления, возбудитель – Haemophilus influenzae. Группу сравнения составили 16 детей с железодефицитной анемией без воспалительных проявлений, контрольную группу – 16 условно здоровых детей. Группы наблюдения репрезентативны по возрасту и полу детей.Результаты. Установлено, что содержание ТПР-4 у детей в основной группе зависело от бактериального возбудителя. Содержание ТПР-4 в подгруппе, где этиологическим фактором был Haemophilus influenzae, превышало более чем 2 раза результаты группы контроля (p < 0,05), в 1,7 раза – группы сравнения, в 2 раза больше относительно их содержания в группе, где заболевание было обусловлено Streptococcus pneumoniae (p < 0,05). Отмечена тесная прямая корреляционная связь между содержанием ТПР-4 в группе пациентов, заболевание которых вызвано грамотрицательной флорой, и содержанием ферритина (r = 0,8, p < 0,05). Содержание железа в сыворотке крови детей с анемией воспаления было достоверно ниже показателей групп сравнения и контроля в 1,6 раза (8,78 (6,82–15,30) нг/мл и 13,88 (12,74–16,52) нг/мл соответственно, p < 0,05).Выводы. Развитие анемии воспаления у детей раннего возраста сопровождается повышением уровня ТПР-4, прежде всего в ответ на внедрение грамотрицательной микрофлоры (Haemophilus influenzae). Содержание ферритина находится в прямой зависимости от их уровня, что позволяет предположить пусковую роль ТПР-4в защитном механизме секвестрации железа, который является важнейшим звеном в патогенезе развития анемии воспаления., Aim. To determine the pathogenetic role of Toll-like receptors-4 (TLRs-4) in the development of anemia of inflammation (AI).Materials and methods. The content of TLRs-4, ferritin and iron in blood serum of 78 children (1.5 ± 0.4 years old on the average) was studied by enzyme-linked immunosorbent assay. The main group included 46 children with acute inflammatory bacterial diseases of the respiratory system, which were divided into 2 subgroups: the first subgroup included 24 children with AI, the second – 22 children without anemia. Depending on the etiological factor, the main group was divided into subgroups: 1a – 12 patients with AI, Streptococcus pneumoniae was detected as the pathogen, 1b – 12 patients with AI, the pathogen – Haemophilus influenzae, 2a – 11 patients without AI, the pathogen – Streptococcus pneumoniae, 2b – 11 patients without AI, the pathogen – Haemophilus influenzae. The comparison group included 16 children with iron deficiency anemia without inflammatory manifestations. Control group included 16 conditionally healthy children. The observation groups were representative by age and sex of the children.Results. It was determined that the content of TLRs-4 in children in the main group depended on the bacterial pathogen. The content of TLRs-4 in the subgroup where Haemophilus influenzae was the etiological factor exceeded more than 2 times the results of the control group (P < 0.05), 1.7 times the comparison group, and 2 times relative to their content in the group, where the disease was caused by Streptococcus pneumoniae (P < 0.05). There was a close correlation between the content of TLRs-4 in the group of patients whose disease was caused by gram-negative flora and the content of ferritin (r = 0.8, P < 0.05). The iron in the blood serum of children with anemia of inflammation was significantly lower than in the comparison and control groups by 1.6 times (8.78 (6.8215.30) ng/ml and 13.88 (12.74–16.52) ng/ml, respectively, P < 0.05).Conclusions. The development of AI in young children is accompanied by an increase in TLRs-4, primarily in response to the intrusion of gram-negative microflora (Haemophilus influenzae). The content of ferritin is directly dependent on their level, which suggests the starting role in the protective mechanism of iron sequestration, which is an important link in the pathogenesis of the development of AI., Мета роботи – вивчення патогенетичної ролі Toll-подібних рецепторів-4 (ТПР-4) у розвитку анемії запалення.Матеріали та методи. Вивчили вміст TПР-4, феритину й заліза в сироватці крові 78 дітей (середній вік – 1,5 ± 0,4 року) методом імуноферментного аналізу. В основну групу включили 46 дітей, які мали гострі запальні бактеріальні захворювання органів дихання; групу поділили на 2 підгрупи: перша – 24 дитини з анемією запалення, друга – 22 дитини без анемії. Залежно від етіологічного чинника основну групу дослідження поділили на підгрупи: 1а – 12 пацієнтів з анемією запалення, збудник – Streptococcus pneumoniae, 1b – 12 дітей з анемією запалення, збудник – Haemophilus influenzae, 2a – 11 хворих без анемії запалення, збудник – Streptococcus pneumoniae, 2b – 11 осіб без анемії запалення, збудник – Haemophilus influenzae. У групу порівняння залучили 16 дітей із залізодефіцитною анемією без запальних проявів, у контрольну групу – 16 умовно здорових дітей. Групи спостереження репрезентативні за віком і статтю дітей.Результати. Встановили, що вміст ТПР-4 в дітей основної групи залежав від бактеріального збудника. Вміст ТПР-4 в підгрупі, де етіологічним фактором була Haemophilus influenzae, більш ніж удвічі перевищував результати групи контролю (p < 0,05), в 1,7 раза – групи порівняння, вдвічі – щодо вмісту у групі, де захворювання зумовлено Streptococcus pneumoniae (p < 0,05). Встановили тісний прямий кореляційний зв’язок між концентрацією ТПР-4 у групі пацієнтів, захворювання яких спричинене грамнегативною флорою, та вмістом феритину (r = 0,8, p < 0,05). Вміст заліза в сироватці крові дітей з анемією запалення був вірогідно нижчим, ніж показники груп порівняння та контролю в 1,6 раза (8,78 (6,82–15,30) нг/мл і 13,88 (12,74–16,52) нг/мл відповідно, p < 0,05).Висновки. Розвиток анемії запалення в дітей раннього віку супроводжується підвищенням рівня ТПР-4, передусім у відповідь на грамнегативну мікрофлору (Haemophilus influenzae). Вміст феритину прямо залежить від їхнього рівня, що дає підстави для припущення щодо пускової ролі ТПР-4 в захисному механізмі секвестрації заліза, який є найважливішою ланкою в патогенезі розвитку анемії запалення.

Aim. To determine the pathogenetic role of hepcidin in the development of anemia of inflammation in young children.Materials and methods. The content of hepcidin, ferritin and erythropoietin was studied in young children. The serum total iron-binding capacity, the coefficient of saturation of iron in transferring was determined. The main group consisted of children with acute inflammatory bacterial diseases of the respiratory system: the first subgroup included children with anemia of inflammation, the second group - without anemia. The comparison group included children with iron deficiency anemia without inflammatory manifestations. The control group consisted of conditionally healthy children. The studied groups were age- and sex-representative.Results. Patients with acute bacterial diseases of respiratory tract who developed anemia of inflammation had an elevated level of hepcidin, doubling the control group indicator (2.09 (1.81; 2.24) ng/ml and 1.07 (0.98; 1.17) ng/ml, respectively, P < 0.05). Its increase did not depend on the etiological factor of the disease; however, it increased with the disease severity. Low iron content was found in the first subgroup compared with other groups (P < 0.05), and in the second subgroup, there was an increasing trend in its content (P > 0.05). A high level of ferritin was detected in both subgroups, the concentration of which was 2 times higher than in the control group (P < 0.05). A close direct correlation was established between the serum contents of hepcidin and ferritin in the studied groups of children (r = +0.93, P < 0.01). The coefficient of saturation of iron in transferring was lower in the main group than in the comparison and control groups (P < 0.05). The level of serum total iron-binding capacity was statistically significantly decreased in the first subgroup (P < 0.05), and significantly increased in the second subgroup (P < 0.05), while there was only its downward trend (P > 0.05) in the comparison group. An increase in the content of erythropoietin was observed only in the group of children who were diagnosed with iron deficiency anemia. Its level was statistically significantly higher than the indicators of both subgroups of the main and control groups (P < 0.01).Conclusions. Hepcidin plays a significant pathogenetic role in the development of anemia of inflammation in young children due to the regulatory effect on iron deposition. The increase in its level in response to the development of a bacterial inflammatory process of the respiratory system in young children did not depend on the etiological factor of the disease., Цель работы – изучить патогенетическую роль гепсидина в развитии анемии воспаления у детей раннего возраста.Материалы и методы. Изучили содержание гепсидина, ферритина и эритропоэтина у детей раннего возраста. Определили общую железосвязывающую способность сыворотки крови, коэффициент насыщенности трансферрина железом. Основную группу составили дети с острыми воспалительными бактериальными заболеваниями органов дыхания: в первую подгруппу включены дети c анемией воспаления, во вторую – без анемии. В группу сравнения вошли дети с железодефицитной анемией без воспалительных проявлений, в контрольную – условно здоровые дети. Группы наблюдения репрезентативны по возрасту и полу больных.Результаты. У детей, больных острыми бактериальными заболеваниями органов дыхания, у которых развилась анемия воспаления, отмечен повышенный уровень гепсидина, который превышал показатели группы контроля в 2 раза (2,09 (1,81; 2,24) нг/мл и 1,07 (0,98; 1,17) нг/мл соответственно, р < 0,05). Его нарастание не зависело от этиологического фактора заболевания, однако увеличивалось при повышении тяжести течения заболевания. Низкое содержание железа в первой подгруппе установлено по сравнению с другими группами (р < 0,05), во второй подгруппе отмечена тенденция к его повышению (p > 0,05). Отмечен высокий уровень ферритина в обеих подгруппах, его концентрация была в 2 раза выше, чем в группе контроля (p < 0,05). Установлена тесная прямая связь между содержанием гепсидина и ферритина в сыворотке крови детей из групп исследования (r = +0,93, p < 0,01). Коэффициент насыщения трансферрина железом в основной группе ниже, чем в группах сравнения и контроля (р < 0,05). Cтатистически значимое снижение уровня общей железосвязывающей способности отмечено в первой подгруппе (p < 0,05), а ее достоверное повышение – в подгруппе 2 (p < 0,05); в группе сравнения установлена лишь тенденция к ее снижению (p > 0,05). Повышение уровня эритропоэтина наблюдали лишь в группе детей, у которых диагностирована железодефицитная анемия. Его уровень статистически значимо превышал показатель основной и контрольной групп (р < 0,01).Выводы. Гепсидин играет значимую патогенетическую роль в развитии анемии воспаления у детей раннего возраста за счет регулирующего влияния на процесс депонирования железа. Нарастание его уровня в ответ на развитие бактериального воспалительного процесса в органах дыхания у детей раннего возраста не зависело от этиологического фактора заболевания., Мета роботи – вивчити патогенетичну роль гепсидину в розвитку анемії запалення в дітей раннього віку.Матеріали та методи. Вивчили вміст гепсидину, феритину та еритропоетину в дітей раннього віку. Визначили загальну залізозв’язувальну здатність сироватки крові, коефіцієнт насиченості трансферину залізом. Основну групу утворили діти з гострими запальними бактеріальними захворюваннями органів дихання: першу підгрупу – діти з анемією запалення, другу – без анемії. У групу порівняння ввійшли діти з залізодефіцитною анемією без проявів запалення, в контрольну – умовно здорові діти. Групи спостереження репрезентативні за віком і статтю хворих.Результати. У дітей, які мають гострі бактеріальні захворювання органів дихання і в яких розвинулася анемія запалення, визначили підвищений рівень гепсидину, що був удвічі більшим за показник групи контролю (2,09 (1,81; 2,24) нг/мл і 1,07 (0,98; 1,17) нг/мл відповідно, р < 0,05). Його наростання не залежало від етіологічного фактора захворювання, однак збільшувалося з ускладненням перебігу захворювання. Низький вміст заліза порівняно з іншими групами встановили в першій підгрупі (р < 0,05), у другій підгрупі визначили тенденцію до його підвищення (p > 0,05). Високий рівень феритину виявили в обох підгрупах, його концентрація була вдвічі більшою, ніж у групі контролю (p < 0,05). Встановили тісний прямий зв’язок між вмістом гепсидину та феритину в сироватці крові дітей із груп дослідження (r = +0,93, p < 0,01). Коефіцієнт насичення трансферину залізом в основній групі був нижчим, ніж у групах порівняння та контролю (р < 0,05). Зниження рівня загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові було статистично значущим в першій підгрупі (p < 0,05), вірогідне підвищення цього показника визначили в підгрупі 2 (p < 0,05); у групі порівняння виявили тільки тенденцію до її зниження (p > 0,05). Підвищення рівня еритропоетину спостерігали тільки у групі дітей, в яких діагностована залізодефіцитна анемія. Його рівень статистично значущо перевищував показники основної та контрольної груп (р < 0,01).Висновки. Гепсидин відіграє важливу патогенетичну роль у розвитку анемії запалення в дітей раннього віку внаслідок регулювального впливу на процес депонування заліза. Підвищення його рівня у відповідь на розвиток бактеріального запального процесу в органах дихання в дітей раннього віку не залежало від етіологічного фактора захворювання.

Background. The purpose was to study the pathogenetic role of nitrosative and oxidative stress in the occurrence of anemia of inflammation in young children. Materials and methods. The content of nitrotyrosine and phospholipase A2 in the blood serum of 55 young children (the average age of 1.6 ± 0.3 years) was determined by the method of enzyme-linked immunosorbent assay. The basic group consisted of 30 children with acute bacterial diseases of the respiratory tract: 21 patients were diagnosed with acute bacterial bronchitis, and 9 children — with community-acquired pneumonia. The basic group was divided into two subgroups: the first subgroup consisted of 15 children with anemia of inflammation, the second subgroup — 15 children with acute bacterial diseases of the respiratory tract without anemia manifestation. The comparison group included 10 children with iron deficiency anemia without manifestations of inflammatory diseases of the respiratory system. Fifteen apparently healthy children represented the control group. Results. It was found that anemia of inflammation in children is accompanied by the activation of nitrosative and oxidative stress as evidenced by high nitrotyrosine content (63.3 ± 4.7 ng/ml), which was 5 times greater than in the control group (12.5 ± 1.6 ng/ml) (p < 0.01) and phospholipase A2 level (6.1 ± 0.7 ng/ml), which was 2.3 times higher than in the control group (2.28 ± 0.40 ng/ml) (p < 0.05). The positive correlation was determined between the severity of bacterial inflammatory disease and the activation of nitrosative and oxidative stress (r = 0.7, p < 0.001). Conclusions. The activation of oxygen-containing and nitrogen-containing metabolites against the background of infectious and inflammatory disease induces the development of nitrosative and oxidative stress, which play an important role in the pathogenesis of anemia of inflammation in young children with acute bacterial respiratory diseases., Актуальность. Цель: изучение патогенетической роли нитрозативного и оксидативного стресса в возникновении анемии воспаления у детей раннего возраста. Материалы и методы. Определяли содержание нитротирозина и фосфолипазы А2 в сыворотке крови 55 детей раннего возраста (средний возраст — 1,6 ± 0,3 года) при помощи иммуноферментного анализа. Основную группу составили 30 детей с острыми бактериальными заболеваниями респираторного тракта, среди которых у 21 пациента был диагностирован острый бактериальный бронхит и у 9 — внегоспитальная пневмония. Пациенты основной группы были разделены на две подгруппы: первая — 15 детей с анемией воспаления, вторая — 15 детей с острыми бактериальными заболеваниями респираторного тракта без проявлений анемии. Группу сравнения составили 10 пациентов с железодефицитной анемией без проявлений воспалительных заболеваний органов дыхания. Контрольная группа представлена 15 условно здоровыми детьми. Результаты. Установлено, что наличие анемии воспаления у детей сопровождается активацией процессов нитрозативного и оксидативного стресса, о чем свидетельствует высокое содержание нитротирозина (63,3 ± 4,7 нг/мл), превышавшее показатели группы контроля в 5 раз (12,5 ± 1,6 нг/мл) (p < 0,01), и фосфолипазы А2 (6,1 ± 0,7 нг/мл), которое было в 2,3 раза (2,28 ± 0,4 нг/мл) (p < 0,05) выше, чем в контрольной группе. Установлена положительная корреляция между степенью тяжести бактериального воспалительного заболевания и активацией нитрозативного и оксидативного стресса (r = 0,7, p, Актуальність. Мета: вивчення патогенетичної ролі нітрозативного i оксидативного стресу у виникненні анемії запалення в дітей раннього віку. Матеріали та методи. Визначали вміст нітротирозину та фосфоліпази А2 в сироватці крові 55 дітей раннього віку (середній вік — 1,6 ± 0,3 року) за допомогою імуноферментного аналізу. Основну групу становили 30 дітей із гострими бактеріальними захворюваннями респіраторного тракту, серед яких у 21 пацієнта був діагностований гострий бактеріальний бронхіт i в 9 — позагоспітальна пневмонія. Пацієнти основної групи були розділені на дві підгрупи: перша — 15 дітей із анемією запалення, друга — 15 дітей iз гострими бактеріальними захворюваннями респіраторного тракту без проявів анемії. Групу порівняння становили 10 дітей iз залізодефіцитною анемією без проявів запальних захворювань органів дихання. Контрольна група представлена 15 умовно здоровими дітьми. Результати. Встановлено, що наявність анемії запалення в дітей супроводжується активацією процесів нітрозативного та оксидативного стресу, про що свідчить високий уміст нітротирозину (63,3 ± 4,7 нг/мл), який перевищував показники групи контролю в 5 разів (12,5 ± 1,6 нг/мл) (p < 0,01), та фосфоліпази А2 (6,1 ± 0,7 нг/мл), що був в 2,3 раза (2,28 ± 0,4 нг/мл) (p < 0,05) вищим, нiж у контрольній групі. Визначено позитивну кореляцію між ступенем тяжкості бактеріального запального захворювання та активацією нітрозативного та оксидативного стресу (r = 0,7, p < 0,001). Висновки. Активація кисневмісних та азотовмісних метаболітів на тлі інфекційно-запального захворювання індукує розвиток нітрозативного та оксидативного стресу, що відіграє значну роль у патогенезі анемії запалення в дітей раннього віку iз гострими запальними бактеріальними захворюваннями.

Aim. Determine the activity of apoptosis processes in young children with anemia of inflammation acquired on the background of acute bacterial diseases of respiratory organs.Material and methods. The content of caspase-7 and caspase-9 was identified in blood serum of 87 kids by the method of immunoenzyme assay. Main group included 57 kids with acute bacterial diseases of the respiratory tract (38 patients had acute bacterial bronchitis, 19 - pneumonia). The main group was divided into two subgroups. The first subgroup included 27 children with developed anemia of inflammation acquired on the background of acute bacterial disease of the respiratory tract. Second subgroup - 30 children with acute bacterial diseases of the respiratory tract without anemia. Experimental group - 10 children with iron deficiency anemia without symptoms of inflammatory diseases of the respiratory system. The control group was represented by 20 conditionally healthy children.Results. The presence of pneumonia in children was accompanied by the highest numbers of caspase-9 (14.8 ± 1.8 ng/ml), which was almost 3 times higher than the control group (5.82 ± 0.58 ng/ml). The levels of the studied enzyme were 1.6 times lower in patients with bacterial bronchitis (8.34 ± 0.90 ng/ml), which was significantly higher (P < 0.05) than in the control group. The content of caspase-7 in the experimental group and the 2nd subgroup of the main group did not differ from the control group (P > 0.05) (0.38 ± 0.03 ng/ml and 0.32 ± 0.02 ng/ml), and children of the 1st subgroup (0.27 ± 0.02 ng/ml) showed its significant decrease.Conclusions. Anemia of inflammation in children with acute bacterial diseases of respiratory organs is accompanied by the activation of apoptosis, which, obviously, is inefficient due to the nature of the active necrotic processes acquired on the background of acute inflammation., Цель работы – определение активности процессов апоптоза у детей раннего возраста с анемией воспаления на фоне острых бактериальных заболеваний органов дыхания.Материалы и методы. Определили содержание каспазы-7, каспазы-9 в сыворотке крови 87 детей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет (средний возраст пациентов – 1,6 ± 0,3 года) методом иммуноферментного анализа. Основную группу составили 57 детей с острыми бактериальными заболеваниями респираторного тракта, среди которых у 38 пациентов диагностирован острый бактериальный бронхит, а у 19 детей – пневмония. Пациенты основной группы разделены на две подгруппы: первая - 27 детей, у которых на фоне острого бактериального заболевания респираторного тракта развилась анемия воспаления; вторая - 30 детей с острыми бактериальными заболеваниями респираторного тракта без проявлений анемии. Группу сравнения составили 10 детей с железодефицитной анемией без проявлений воспалительных заболеваний органов дыхания. Контрольная группа представлена 20 условно здоровыми детьми. Группы наблюдения репрезентативны по возрасту и полу детей.Результаты. Установлено, что наличие пневмонии у детей сопровождалось наиболее высокими цифрами каспазы-9 (14,8 ± 1,8 нг/мл), что практически в 3 раза превышало показатели контрольной группы (5,82 ± 0,58 нг/мл). Уровень изучаемого фермента у больных с бактериальным бронхитом был в 1,6 раза ниже (8,34 ± 0,9 нг/мл), что достоверно больше (р < 0,05), чем в контрольной группе. Содержание каспазы-7 в сыворотке крови детей группы сравнения и 2 подгруппы основной группы не отличалось от показателей контрольной группы (0,38 ± 0,03 нг/мл и 0,32 ± 0,02 нг/мл соответственно, р > 0,05), а у детей 1 подгруппы отмечено его достоверное снижение (0,27 ± 0,02нг/мл).Выводы. Анемия воспаления у детей, больных острыми бактериальными заболеваниями органов дыхания, сопровождается активацией апоптоза, который, очевидно, носит неэффективный характер за счет активных некротических процессов, происходящих на фоне острого воспаления.младенцы, болезни дыхательных путей; каспаза-7; каспаза-9; анемия воспаления, Мета роботи – визначення активності процесів апоптозу в дітей раннього віку з анемією запалення на тлі гострих бактеріальних захворювань органів дихання.Матеріали та методи. Визначили вміст каспази-7, каспази-9 у сироватці крові 87 дітей віком від 2 місяців до 3 років (середній вік пацієнтів – 1,6 ± 0,3 року) методом імуноферментного аналізу. Основну групу становили 57 дітей із гострими бактеріальними захворюваннями респіраторного тракту, серед них у 38 пацієнтів діагностували гострий бактеріальний бронхіт, а в 19 дітей - пневмонію. Пацієнтів основної групи поділили на дві підгрупи: перша - 27 дітей, в яких на тлі гострого бактеріального захворювання респіраторного тракту розвинулась анемія запалення; друга - 30 дітей із гострими бактеріальними захворюваннями респіраторного тракту без проявів анемії. Група порівняння – 10 дітей із залізодефіцитною анемією без проявів запальних захворювань органів дихання. Контрольна група представлена 20 умовно здоровими дітьми. Групи спостереження репрезентативні за віком і статтю дітей.Результати. Встановили, що наявність пневмонії в дітей супроводжувалася найвищими показниками вмісту каспази-9 (14,8 ± 1,8 нг/мл), що майже втричі перевищував показники контрольної групи (5,82 ± 0,58 нг/мл). Водночас рівні досліджуваного ферменту у хворих із бактеріальним бронхітом були в 1,6 раза нижчими (8,34 ± 0,9 нг/мл), що вірогідно більше (р < 0,05), ніж у контрольній групі. Вміст каспази-7 у сироватці крові дітей із групи порівняння та з другої підгрупи основної групи не відрізнявся від показників контрольної групи (0,38 ± 0,03 нг/мл і 0,32 ± 0,02 нг/мл відповідно, р > 0,05), а в дітей першої підгрупи виявили його вірогідне зниження (0,27 ± 0,02 нг/мл).Висновки. Анемія запалення в дітей, які хворі на гострі бактеріальні захворювання органів дихання, супроводжувалася активацією апоптозу, який, очевидно, мав неефективний характер через активні некротичні процеси, що відбувалися на тлі гострого запалення.